Los estudios actuales sugieren que la EII es una enfermedad autoinflamatoria compleja determinada por factores genéticos y ambientales, y es la principal causa de cáncer gastrointestinal. Por su carácter complejo y refractario, Los investigadores se han centrado en determinar la patogenia detallada de la EII y encontrar una terapia eficaz para ella.
En un estudio publicado en línea en PNAS el 20 de enero, El equipo del Prof. SUN Bing del Centro de Excelencia en Ciencia Molecular y Celular, Instituto de Bioquímica y Biología Celular de la Academia China de Ciencias, en colaboración con el Prof.LIU Jie del Hospital Huashan, Universidad de Fudan, reveló un nuevo mecanismo involucrado en la patogénesis de la EII y sugirió dianas terapéuticas para el ensayo clínico.
Entre los genes de susceptibilidad a la EII identificados (NOD2, IL-23, etc.), Se descubrió que el gen de la proteína de matriz extracelular 1 (ECM1) estaba fuertemente relacionado con la CU en 2008. Desde 2011, varios estudios del laboratorio de SUN han informado las funciones relacionadas con la enfermedad de ECM1 en Th2, Células Th17 y Tfh. Sin embargo, ninguna evidencia disponible sugirió que ECM1 juega un papel directo en la EII.
En este estudio, los investigadores analizaron muestras de tejido de pacientes con colitis ulcerosa y un modelo de ratones con EII inducida por DSS.
Descubrieron que ECM1 estaba altamente expresado en macrófagos, particularmente macrófagos infiltrados en tejido en condiciones inflamatorias, y la expresión de ECM1 se indujo significativamente durante la progresión de la EII. La desactivación específica de macrófagos de ECM1 dio como resultado un aumento de la expresión de arginasa 1 (ARG1) y una polarización deteriorada en el fenotipo de macrófagos M1 después del tratamiento con lipopolisacáridos (LPS).
Un estudio adicional mostró que la proteína ECM1 podría regular la polarización de los macrófagos M1 a través de la vía de señalización GM-CSF / STAT5. Los cambios patológicos en ratones con EII inducida por sulfato de dextrano sódico se aliviaron mediante la desactivación específica del gen ECM1 en macrófagos.
Estos resultados revelan un papel del gen ECM1 de susceptibilidad a la EII en la colitis y la posible existencia de un eje regulador GM-CSF / STAT5 en macrófagos. lo que indica que la atenuación de la función ECM1 en macrófagos es una estrategia potencial para la terapia de la EII.
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