Background VerfÜgung dësen
Interleukin-32 (IL-32) ass eng kuerzem entdeckt proinflammatory cytokine zu demagogesch Équipe Krankheeten. Mir propagéieren den Ausdrock vun IL-32 a senger Regulatioun Mechanismus vun der demagogesch Äntwert vu Patienten mat Helicobacter pylori VerfÜgung ( H. Pylori VerfÜgung) Wonn. VerfÜgung Design a Methode IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock vun gastric Stoffer war déi grouss real-Zäit Hinnen alleguer an immunohistochemistry fonnt. D'Regulatioun vun IL-32 zu Mënsch AGS gastric epithelia Zell Linn gouf duerch verschidde cytokine Stimulatioun propagéieren a verschiddene H. pylori VerfÜgung Deformatioun Wonn. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Gastric IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock sech an Patienten nik mat H. pylori VerfÜgung Wonn a positiv mat gastritis soll. An H. pylori VerfÜgung -infected Patienten, déi mRNA Niveau vun IL-32 war och mat deem vun proinflammatory cytokines IL-1β an TNF-α soll. An kënschtlech VerfÜgung IL-1β an TNF-α konnt IL-32 mRNA an FAQ Niveau vun AGS Zellen upregulate, déi op NF-κB Signal Passerelle ofhängeg war. D'Regulatioun vun IL-32 Ausdrock an Äntwert ze H. pylori VerfÜgung -infection konnt andems neutralizing antibodies geschwächt gin IL-1β an TNF-α ze blockéieren. Desweideren, H. pylori VerfÜgung -infected AGS Zellen och IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock entschlof, déi op CagA ofhängeg war. VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung IL-32 Niveau vun Patienten nik ass mat H . pylori VerfÜgung Wonn an hiren Ausdrock ass vun proinflammatory stimuli reegelen, suggeréiert datt IL-32 eng Roll an der pathogenesis vun H spille kann. pylori VerfÜgung -related gastritis VerfÜgung Fro:. Peng L-Spiller, ZhuangName Y, Li W-h, Zhou Y-y, Wang T-t, Chen N, et al. (2014) Bistum Interleukin-32 Ausdrock Associéierten mat Helicobacter pylori VerfÜgung -Related Gastritis. PLoS NËMMEN 9 (3): e88270. Doi: 10.1371 /journal.pone.0088270 VerfÜgung Redakter: Ivo G. Boneca, Institut Pasteur zu Paräis, Frankräich VerfÜgung Arnaque: 24 August, 2013; Akzeptéiert: 8 Januar 2014; Publizéiert: 14. Mäerz 2014 VerfÜgung Copyright: © 2014 Peng et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung Funding:. Dës Aarbecht war déi Subventioune vun der Medical Science Youth Training Project vun Chinese Leit d'Befreiung Arméi (13QNP108) a National Grondakommes Research plangen vu China (973 plangen, Nr 2009CB522606) ënnerstëtzt. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung Helicobacter pylori VerfÜgung ( H. pylori VerfÜgung) ass eng Gramm-negativ, microaerophilic Bakterie datt weltwäit de Mo vun iwwer 50% vun der Populatioun bewunnt. De bestännege Wonn vun H. pylori VerfÜgung chronescher an unhalend gastritis bewierkt a erhéigt de Risiko vun peptic oppent an gastric Kriibs. VerfÜgung H. pylori VerfÜgung -infected gastric mucosa huet déi einfach vun immun Zellen an der Produktioun vun demagogesch Faktoren charakteriséiert ginn. Th1 an Th2 Äntwert ginn am Rapport zu immun Äntwert op H Mediate. pylori VerfÜgung, an Th1 Äntwert geduecht ass predominant ginn [1]. Dunn Aféierungs- vun Th17 Äntwert op H. pylori VerfÜgung -infected Mo ass confirméiert [2]. Nieft Th1, Th2 an Th17 Zellen, reglementaresche T Zellen (Tregs) och eng wichteg Roll am H Leeschtung. pylori VerfÜgung -related gastritis [3]. Mëttlerweil hunn proinflammtory cytokines wéi IL-1β, TNF-α an IL-6 och am H nik ginn gewise. pylori VerfÜgung -infected Mo [4], an dës cytokines konnt T Zell immun Äntwert zu demagogesch Entwécklungsstéierungen Afloss, suggeréiert datt demagogesch Facteuren zu entscheedende kann H. pylori VerfÜgung -related gastric inflammation. Allerdéngs huet de genau Mechanismus vun de Prozess net vollstänneg opgekläert ginn. VerfÜgung IL-32 ass eng nei proinflammatory identifizéiert cytokine vun immun Zellen (NK Zellen, T Zellen, monocytes) produzéiert an Net-immun Zellen (endothelial Zellen , epithelial Zellen) [5] - [7]. Et war ursprénglech als eng vun IL-2 entschlof Gentherapie gekloonten an NK-4, genannt mee seng Funktioun war onbekannte bis 2005 [5], [8]. Et gi sechs splice Varianten dorënner IL-32α, β, γ, δ, ε an ζ, an diversen Rollen ginn eventuell duerch hir verschidde isoforms gespillt. Allerdéngs huet e spezifeschen receptor fir IL-32 net entdeckt goufen, obwuel neutrophil proteinase 3 Photo'en ze IL-32 mat engem héich Affinitéit [9]. IL-32 spillt eng wichteg Roll an verschiddenen demagogesch Entwécklungsstéierungen an hiren Ausdrock gouf mat der Gravitéit vun Krankheeten rheumatoid Giicht, Crohn d'Krankheet an atopic dermatitis [10] ze vergläichen gewisen - [12]. Desweideren, IL-32 hat an e puer ustiechend Krankheeten dorënner H implizit ginn. pylori VerfÜgung Wonn [13] - [16]. Allerdéngs, d'Associatioun tëscht IL-32 Ausdrock an H. pylori VerfÜgung -induced gastritis a seng exakt Regulatioun Mechanismus dorënner ob auto- /paracrine Auswierkungen op den Ausdrock vun IL-32 kënnen am Prozess Équipe gin war bleiwen onbekannt. VerfÜgung Am Moment studéieren, mir festgestallt IL -32 Ausdrock zu Fro uplanzen vu Patienten mat H. pylori VerfÜgung Wonn an analyséiert d'Relatioun tëscht gastric IL-32 Niveau an d'Gravitéit vun mucosal inflammation. Duerno, lant mer den Impakt vun proinflammatory stimuli a H. pylori VerfÜgung Harnweeër op IL-32 Ausdrock vun mënschlecher Linnen gastric epithelia Zell. Eis Resultater weisen, datt IL-32 kéinten an der pathogenesis vun H Équipe ginn. pylori VerfÜgung -related gastritis. VerfÜgung IFLA- breakpoint VerfÜgung Mënscherechter gastric mucosal biopsies vun Iddi endoscopy um Xinqiao Klinik vum Drëtte Military Medical University gesammelt goufen . Blutt ass aus dem selwechte Sujet kritt dee mécht endoscopy fir H. pylori VerfÜgung serology Test. D'Etude gouf vun der Ethik Comité vun Xinqiao Spidol, Drëtte Military Medical University guttgeheescht. Schrëftlech informéiert Averständnes war vun all Thema kritt VerfÜgung Themen VerfÜgung Gastric Stoffer a Blutt aus 54 Patiente gesammelt goufen. (Männlech /weiblech = 27/27; Duerchschnëtt Alter 47 ± 1,2 Joer) mat H. pylori VerfÜgung Wonn déi endoscopy um Xinqiao Klinik vum Drëtte Military Medical University mécht. H. pylori VerfÜgung Wonn war déi rapid-Urease Test, serology Test confirméiert, Fro uplanzen an Histologie Assessment VerfÜgung Fro uplanzen sech aus de Sujeten op all endoscopy geholl. One gouf direkt an flëssegem Stéckstoff gefruer an bei -80 ° C den RNS Extraktioun gespäichert. De Rescht vun Fro uplanzen sech zu formalin an Ënnerbewosstsinn paraffin fest. Haematoxylin-Eosin (H & E) Kierchefënster Rubriken goufen duerch zwou erfuerene histopathologist iwwerpréift. D'histological Gravitéit vun gastritis war aus normal ze schwéieren graded baséiert op der Dicht vun mononuclear infiltrating an polymorphnuclear Zellen no der etabléierter Critèren [17], [18]. VerfÜgung Zell Kultur VerfÜgung D'gastric epithelial Linn AGS (ATCC, American Type Kultur Collection) war bei 37 ° C a 5% CO 2 an Ham d'F12 (Hyclone, Logan, féier, USA) cultured, déi 10% an et Kallef serum (FCS) aus. AGS BTS sech op eng Dicht vun 1 zu sechs-gutt Placke géint × 10 Wonn vun AGS BTS mat H. pylori H. pylori VerfÜgung 11637 Efforten a seng isogenic CagA-negativ Mann- Deformatioun (CagA RNS Isolatioun a Chemeschen Real-Zäit Hinnen alleguer VerfÜgung RNS aus Fro uplanzen oder Zellen vun TRIzol reagent® (Invitrogen, Karlsbad CA, USA) an ëmgedréint-ausserdeem zu cDNA benotzt ReverTra Ace (TOYOBO, Rekorder ofgebaut gouf, Japan). Chemeschen real-Zäit Hinnen alleguer war vun der iQ5 Detektioun System (Bio-Rad, USA) duerchgefouert. D'Hinnen alleguer primers entworf goufen eng Exon-intron Grenz Kräiz a benotzt d'mRNA Ausdrock vun IL-32, TNF-α, IL-1β an β-actin an hire Message ze entdecken sinn wéi follegt zesummen: IL-32, vir, 5 ' -ACGACTTCAAAGAGGGCTACC-3 "; Géigendeel, 5'-GCCTCGGCACCGTAATCCAT-3 "; TNF-α, vir, 5'-TCTCTAATCAGCCCTCTGGC-3 "; Géigendeel, 5'-ATGAGGTACAGGCCCTCTGA-3 "; IL-1β, vir, 5'-GTTCTTTGAAGCTGATGGCC-3 "; Géigendeel, 5'-GTGGTCGGAGATTCGTAGCT-3 "; β-actin, vir, 5'-TTCCTTCCTGGGCATGGAGTCC-3 "; Géigendeel, 5'-TGGCGTACAGGTCTTTGCGG-3 ". β-actin war wéi eng intern Kontroll benotzt. Der relativer Gentherapie Ausdrock war wéi fantastesch Ännerung vun der ΔΔCt Method berechent. VerfÜgung Immunohistochemistry VerfÜgung Forty- paraffin-Ënnerbewosstsinn Echantillonen an 5-μm Rubriken geschnidde goufen. No engem Schleck erëm Uewen an behandelt mat 3% Waasserstoff Hem deparaffinized an denken, goufen d'Sektiounen an citrate Prellbock (pH = 6.0) ënnerworf-entschlof Hëtzt retrieval antigen un. No incubation mat Kanéngchen anti-Mënsch IL-32 (Abcam, MA, USA) Iwwernuechtung bei 4 ° C, drënner waren mat horseradish peroxidase-conjugated Secondaire anti-Kanéngchen antibody behandelt (Zhongshan Golden Bréck Biotech., Peking, China), gefollegt vun Realitéiten 3,3'-diaminobenzidine tetrahydrochloride (botzt). Isotype reagéiert antibody war den negativen Kontroll benotzt. Biller waren op enger microscope Qualifikatiounen equipéiert mat enger digitaler Kamera Zur Nikon Sonnendäischtert 80i (Tokyo, Japan). Fir semi-grouss Analyse vun der immunohistochemistry, war all Rubrik fir Evaluéieren IL-32 immunostaining zu gastric Stoffer gewielt an graded sech wéi follegt: 0 stoung, keen Ausdrock; stoung 1, niddereg Ausdrock; stoung 2, Tëscherapport Ausdrock; stoung 3, héich Ausdrock. VerfÜgung Western Blot VerfÜgung BTS waren an Äis-kal PBS gewäsch an duerno zu lysis gefiermt erofgaangen (20 mm Tris, pH 7.5, 150 mm NaCl, 1 mm héich, 1 mm EGTA, 1% Triton X-100, 2,5 mm Natrium pyrophosphate, 1 mm glycerophosphate, 1 mm Na3VO4, 1 μg /ml leupeptin an protease inhibitor). D'FAQ Konzentratioun war mat engem BCA FAQ assay Kit (boster, Wuhan, China) gemooss. Zell lysates sech vun 12% SDS-PAGE getrennt an zu enger polyvinylidene difluoride Membran transferéiert. D'Schläimhait sech fir 1 h mat 3% Bovine serum albumin zu Tris-gefiermt Salins-Tween bei Raumtemperatur gespaart an dann landen bei 4 ° C mat Kanéngchen anti-Mënsch IL-32 (Abcam, MA, USA) oder Maus anti- incubated Mënsch β-actin ((Tianjin Sungene Biotech Co., Ltd, China). Horseradish peroxidase-conjugated Secondaire antibody benotzt gouf no der instructures d'Hiersteller. d'Proteinen vun Interessi huet andems Supersignal® West Dura Dauer Realitéiten reagent (Thermo, IL visualized USA,). VerfÜgung statistique Analys VerfÜgung All Resultater goufen als mengen ± normale Feeler vun der heeschen (Sem) zesummegefaasst, an statistesch Analyse Leeschtung war d'GraphPad Prism 5.0 Software benotzen. d'Ënnerscheeder tëscht zwee . Gruppen vun de Mann-Whitney u Test a verschidde Gruppen analyséiert goufen vun engem eent-Manéier Analyse vun Varianz (ANOVA) analyséiert goufen Wann variances fonnt goufen, war Spearman d'Korrelatioun benotzt den Ofschloss vum Veräin tëscht Verännerlechen diskutéieren P &si besteet;. 0,05 considéréiert gouf statistesch relevant. VerfÜgung nik IL-32 mRNA Level an kennen erwëscht mat H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung Fir ze studéieren, ob IL-32 an d'pathogenesis vun H Équipe ass. pylori VerfÜgung gastritis entschlof, mir der IL-32 mRNA Ausdrock vun gastric Fro uplanzen aus Sujeten mat an ouni H éischt alles. pylori VerfÜgung Wonn. Als zu Lalumi gewisen. 1A, IL-32 Ausdrock war wiesentlech méi héich am H. pylori VerfÜgung -positive Echantillon wéi déi vun H. pylori VerfÜgung -negative Echantillon (P &Si besteet; 0.001). Ze diskutéieren, ob den Ausdrock vun IL-32 fir d'Ausmooss vun inflammation dinn huet an H. pylori VerfÜgung -infected gastric Echantillonen, ënnerdeelt mir d'Echantillonen an normal an mëll, moderéiert a schwéieren gastritis Gruppen baséiert op Foussgänger Histologie wéi an spontan a Methode beschriwwen. D'Resultater weisen, datt IL-32 mRNA Niveauen am H. pylori VerfÜgung -positive Echantillon waren positiv mat den Ofschloss vun gastric inflammation (Figebam. 1B) soll. Ausserdem, huet den Niveau vun IL-32 mRNA och e positive Korrelatioun mat TNF-α an IL-1β mRNA Niveauen (Figebam. 1c). VerfÜgung erhéicht IL-32 Protein Expression zu kennen mat H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung IL-32 Ausdrock vun gastric Fro uplanzen, immunohistochemical staining vun IL-32 war op paraffin-Ënnerbewosstsinn Stoffer standing ze visualiséieren. Als zu Lalumi gewisen. 2B, e puer vun IL-32-produzéiert Zellen sech am H fonnt. pylori VerfÜgung -negative gastric Stoffer hierkommen am H. pylori VerfÜgung -positive gastric Stoffer, observéiert mir dass IL-32 FAQ Ausdrock war wesentlech méi (Figebam. 2C). Zousätzlech, confirméiert de semi-grouss Evaluatioun vun IL-32 immunoreactivity datt den Ausdrock vun IL-32 zu gastric Stoffer vun H. pylori VerfÜgung -infected Patienten op FAQ Niveau war och geklomme am Verglach mat deene vun H. pylori VerfÜgung -negative gastric Stoffer a mëll gastritis. VerfÜgung IL-32 mRNA a Protein Level sech Upregulated vun TNF-α an IL-1β VerfÜgung Well mer eng positiv Relatioun tëschent IL fonnt -32 mRNA Niveauen an der Ofschloss vun gastric inflammation zu gastric Stoffer a Korrelatioun tëscht IL-32 mRNA an IL-1β an TNF-α mRNAs, war d'Regulatioun vun proinflammatory cytokines op IL-32 mRNA Ausdrock vun AGS Zellen ze propagéieren. Als zu Lalumi gewisen. 3A, no fir 24 Stonnen mat cytokines behandelt ginn, IL-32 mRNA Niveau war vill upregulated: 5.0 ± 0,5-fantastesch vun TNF-α, 6,9 ± 0,5-fantastesch vun IL-1β, a 11,2 ± 1,4-fantastesch vun IL-1β an TNF-α. Dësen Effekt gouf komplett ofhängeg op NF-κB sécher Passerelle als pretreatment mat NF-κB inhibitor BAY 11-7082, mä net JNK, p38 /MAPK, MEK1 /2 oder Jak /aktuelle Wäert sécher inhibitors inhibited der Aféierungs- vun IL-32 mRNA der Stimulatioun vun TNF-α oder IL-1β (Figebam. 3C). Ausserdeem, confirméiert Western blot dat IL-32 FAQ Niveau och vun TNF-α an /oder IL-1β Stimulatioun déi Ofhängegkeet op NF-κB sécher Passerelle (Figebam. 3B an D) entschlof war. Mir studéiert nächst ob TNF-α oder IL-1β war vun H Équipe. pylori VerfÜgung -induced upregulation vun IL-32 Ausdrock. AGS Zellen sech mat H infizéiert. pylori VerfÜgung an zäitgläich mat neutralizing antibodies ze blockéieren TNF-α oder IL-1β behandelt. Als zu Lalumi gewisen. 3, H VerfÜgung . pylori VerfÜgung -induced IL-32 FAQ Ausdrock war vill rofgaang vun cytokines-Spären antibodies mat uginn. VerfÜgung H. pylori VerfÜgung -induced IL-32 Expression VerfÜgung Fir weider studéieren den direkten Effekt vun H. pylori op den Ausdrock vun IL-32 zu gastric epithelial Zellen VerfÜgung, goufen AGS Zellen mat H infizéiert. pylori VerfÜgung op engem MOI vun 1, 10, an 100 Als zu Lalumi gewisen. 4A a B, IL-32 mRNA an FAQ Niveauen waren nom H fräi. pylori VerfÜgung Wonn an enger Portioun-ofhängeg täteg. Mir analyséieren nächst ob H. pylori VerfÜgung Deformatioun Differenzen géif zu verschiddene Ausdrock vun IL-32 bäidroen. Zellen sech mat H infizéiert. pylori 11637 VerfÜgung Klischee an CagA Am Moment studéieren, mir observéiert datt gastric IL-32 bedeitend an Patienten nik war mat H . pylori VerfÜgung um Wonn souwuel mRNA an FAQ Niveauen. D'fräi IL-32 mRNA Niveau mat der Gravitéit vun gastric inflammation soll. Ausserdeem goufen IL-32 mRNA Niveauen och mat TNF-α an IL-1β mRNA Niveauen am H soll. pylori- VerfÜgung positive gastric Fro uplanzen, an entweder vun den zwou cytokines konnt de IL-32 mRNA an FAQ upregulate. Doriwwer eraus, hunn mir déi H. pylori VerfÜgung Wonn vun gastric epithelial Zell Linnen och IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock entschlof. Dës Resultater weisen, datt IL-32 wahrscheinlech zu gastric inflammation vu Patienten mat H Équipe ass. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung IL-32 kuerzem als proinflammtory Faktor vill demagogesch Krankheete wéi chronesch rhinosinusitis Équipe beschriwwen huet, eng Konditioun meeschtens vun Gramm positive Bakterien Wonn [19], [20] verursaacht. Nik IL-32 war dann zu HCV an HBV-Krankheet Liewer gemellt a mat der Gravitéit vun hepatic inflammation a Liewer fibrosis ze vergläichen [15], [21]. An dëser Etude, awer mir dass IL-32 mRNA Niveau bei Patienten mat H vill gefördert gouf. pylori VerfÜgung Wonn, an engem héich Korrelatioun tëscht IL-32 mRNA an gastric inflammation war och observéiert, suggeréiert datt IL-32 an eng wichteg Roll spille kann H. pylori- VerfÜgung Krankheet Moo. Ausserdeem war immunohistochemistry benotzt d'Quell vun IL-32 a Resultater ze entdecken zougedréckt datt IL-32 zu gastric epithelial Zellen an hiirer Ausdrock ausgedréckt huet sech am H observéiert. pylori- VerfÜgung positive gastric Stoffer. Well IL-32 war d'Produktioun vun IL-8 zu gastric epithelial Zellen ze induce an inhibited der proangiogenic Faktor VEGF secretion vun bronchial epithelial Zellen [16], [22], a mir och observéiert IL-32 mRNA Niveau fonnt gouf positiv soll mat IL-8 Ausdrock (Donnéeën net gewisen). Et ass raisonabel datt IL-32 d'Funktioun vun gastric epithelial Zellen am H Afloss. pylori- VerfÜgung Krankheet Moo. VerfÜgung Déi klassesch gastric inflammation mat H. pylori VerfÜgung Wonn vun infiltrating immun Zellen an demagogesch cytokines beaflosst ginn hätt, och spéider kann de kuerzem entdeckt IL-32 [19] - [22]. An eiser Etude, hunn mir déi kënschtlech TNF-α an /oder IL-1β AGS Zellen stimuléiert IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock ze upregulate, déi eng positiv Relatioun tëschent IL-32 ënnerstëtzt a TNF-α an IL-1β zu VIVO . Allerdéngs, Th17 cytokine (IL-17a, IL-17F, IL-6), Th2 cytokine IL-4, Tregs cytokine TGF-β1 an Th1 cytokine IFN-γ all gescheitert IL-32 mRNA an FAQ Ausdrock vun eisem System ze induce, obwuel all déi relevant immun Zell Typen an cytokines sech gemellt fir infiltrate H. pylori- VerfÜgung Krankheet Mo. (kuckt Dorënner S1). Dës Resultater ugeholl datt IL-32 wahrscheinlech virun d'einfach vun deenen Zellen produzéiert gëtt, déi duerch de Rapport ënnerstëtzt gëtt, datt IL-32 induces dendritic Zell maturation an ënnerstëtzt de Th1 an Th17 Polariséierung [23]. Ausserdem war de Aféierungs- vun IL-32 mRNA an FAQ vun TNF-α oder IL-1β virbildlech NF-κB inhibitor BY 11-7082, wat beweist, datt de molekulare Mechanismus dësem Prozess Basisdaten ass wahrscheinlech NF-κB ofhängeg. Spannen, mat neutralizing antibodies ze blockéieren TNF-α oder IL-1β an parallel mat H. pylori VerfÜgung Wonn, observéiert mir dass IL-32 FAQ Niveau war vill rofgaang ass. Dofir, uginn eis Resultater datt epithelial cytokines (TNF-α an IL-1β) Äntwert op H. pylori VerfÜgung Wonn sech wichteg fir d'Regulatioun vun IL-32 Ausdrock. VerfÜgung Eis Resultater awer och, datt d'IL-32 mRNA an FAQ Niveau vun enger Portioun-ofhängeg Manéier eropzesetzen folgenden H. pylori VerfÜgung Wonn, suggeréiert, dass den Effet vun H. pylori VerfÜgung Harnweeër op IL32 Ausdrock ass direkt gestallt. Zousätzlech, CagA kennen H. pylori VerfÜgung konnt den Ausdrock vun IL-32 zu AGS Zellen vill schwächen, wat beweist, dass H. pylori VerfÜgung -induced IL-32 upregulation war ofhängeg op CagA. H. pylori VerfÜgung vill Proteinen auszedrécken seng pathogenesis ze vereinfachen [24]. UreB ass och eng wichteg virulence FAQ fir d'Kolonisatioun vun H. pylori VerfÜgung an mediated H. pylori VerfÜgung -induced Viagra vun gastric Barrière [25], [26]. Mir hu fonnt, datt UreB kennen och attenuated H. pylori VerfÜgung -induced IL-32 mRNA Ausdrock (kuckt Dorënner S2). Dofir, war IL-32 Ausdrock Kannerbetreiung vun br vun CagA an epithelial Zellen reglementéiert an aner virulence Proteinen kéint och de pathogenic Äntwert vun H Afloss. pylori VerfÜgung zu gastric epithelial Zellen. VerfÜgung An Conclusioun, eis Donnéeën bewisen, dass IL-32 Ausdrock mat H an Patienten gefördert gouf. pylori VerfÜgung Wonn a mat der Gravitéit vun gastric inflammation soll. D'Regulatioun vun IL-32 Ausdrock an Äntwert ze H. pylori VerfÜgung Wonn hänkt op verschiddene proposéiert Facteuren. Dës Donnéeë proposéiere zesummen dass IL-32 kënnen eng wichteg Roll an der pathogenesis vun gastritis Leeschtung déitlech H. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung
Aféierung VerfÜgung
spontan a Methode VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Informatiounen Ennerstëtzung VerfÜgung Dorënner S1. VerfÜgung AGS Zellen sech zu sechs-gutt Placken op eng Dicht vun 1 × géint 10
Iessen beaflosst selektiv Darmmikroben fënnt Studie
Typ 1 Diabetis verbonne mat Darmmikrobiom a genetesche Faktoren
Ëmgank mam Reizbaren Darm Syndrom
Gemeinsam genetesch Variant erkläert firwat d'Immuntherapie dacks an der Crohns Krankheet klappt
Maach weider,
Leaky Darm a Raumfluch - de Mechanismus opgedeckt
Fuerscher fannen neie Wee fir géint Krankheet am MS Modell ze schützen
Fuerscher am Brigham a Womens Hospital hunn eng nei an onerwaart Manéier fonnt fir Krankheet an engem preklinesche Modell vu Multiple Sklerose (MS) ze vermeiden. Bildkreditt:Lightspring / S
Féiert Hypertonie ëmmer zu eeschte COVID-19?
Verursacht vum infektiösen Agent, schwéier akut Atmungssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), dCoronavirus Krankheet 2019 (COVID-19) ass dacks méi schwéier bei deenen mat ënnerierdesche medizinesche Bedé
Leaky Darm a mikrobiell Dysbiose kéinte bäidroe fir den Zytokin Stuerm a schwéier kranke COVID-19 Fäll
Wéi dWelt de grausame Meilesteen vun dräi Milliounen Doudesfäll aus der COVID-19 Krankheet ukënnt, en neit Virdruck Fuerschungspabeier gepost op bioRxiv * Server weist datt dPräsenz vun Darmbakterie