PLoS One: emelkedett interleukin-32 expressziója társul Helicobacter pylori-Related gyomorhurut

absztrakt

háttér

Az interleukin-32 (IL-32) a közelmúltban felfedezett proinflammatorikus citokin részt vesz a gyulladásos betegségek. Megvizsgáltuk az IL-32 és annak szabályozása mechanizmus a gyulladásos válasz betegek Helicobacter pylori katalógusa ( H. Pylori katalógusa) fertőzés. Katalógusa

Tervezés és módszerek

IL-32 mRNS és protein expresszióját a gyomor szövetekben kimutatható volt kvantitatív, valós idejű PCR-rel és immunhisztokémiai. A rendelet az IL-32 az emberi gyomor hámban sejtvonal AGS vizsgáltuk különböző citokinstimuláció és különböző H. pylori katalógusa törzs fertőzés. katalógusa

Eredmények katalógusa

A gyomor IL-32 mRNS és fehérje expresszió emelkedett betegeknél H. pylori fertőzés
és pozitívan korrelált gyomorhurut. H. pylori
-fertőzött betegekben a mRNS szintje az IL-32-t is korrelál, hogy a gyulladáskeltő citokinek, az IL-1β és TNF-α. In vitro
az IL-1β és TNF-α lehetett upregulate IL-32 mRNS és protein szinten AGS sejtekben, ami függ az NF-kB jelpálya. A rendelet az IL-32 expresszió válaszul H. pylori katalógusa -infection lehetne gyengült a semlegesítő antitestek blokkolják az IL-1β és TNF-α. Sőt, H. pylori katalógusa-fertőzött sejtek AGS is indukált IL-32 mRNS és fehérje expresszió, ami függ CagA. katalógusa

Következtetések katalógusa

Az IL-32 szint megemelkedik betegeknél H . pylori
fertőzés és expresszióját szabályozza gyulladásos stimulusok, ami arra utal, hogy az IL-32 szerepet játszhat a patogenezisében H. pylori
val kapcsolatos gastritis.

bevezető hivatkozás: Peng L-S, Zhuang Y, Li W-H, Zhou Y-Y, Wang T-t, Chen N, et al. (2014) emelkedett interleukin-32 expressziója társul Helicobacter pylori katalógusa val kapcsolatos gyomorhurut. PLoS ONE 9 (3): e88270. doi: 10,1371 /journal.pone.0088270 katalógusa

Szerkesztő: Ivo G. Boneca, Institut Pasteur, Párizs, Franciaország katalógusa

Beérkezett: augusztus 24, 2013; Elfogadva: január 8, 2014; Megjelent: március 14, 2014 katalógusa

Copyright: © 2014 Peng et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: Ez a munka ben támogatták a Medical Science ifjúsági képzési projekt a kínai Népi Felszabadító hadsereg (13QNP108) és a Nemzeti Alap Research Program of China (973 Program, No. 2009CB522606). A finanszírozók nem volt szerepe a tanulmány tervezés, adatgyűjtés és elemzés, döntés, hogy közzéteszi, vagy a készítmény a kézirat. Katalógusa

Érdekütközés: A szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. Katalógusa

Bevezető

Helicobacter pylori katalógusa ( H. pylori
) egy Gram-negatív, mikroaerofil baktérium, amely colonizes a gyomor mintegy 50% -át a lakosság világszerte. A perzisztens fertőzés a H. pylori katalógusa okozza a krónikus és tartósan gyomorhurut és növeli a gyomorfekély és a gyomorrák. katalógusa

H. pylori
-fertőzött gyomornyálkahártya jellemezte az infiltrációs immunsejtek és a termelés a gyulladásos tényezők. Th1 és a Th2 válasz jelentik, hogy közvetítsen immunválasz H. pylori
, és Th1-válasz úgy gondolják, hogy túlsúlyban [1]. Indukció Th17 válasz H. pylori
-fertőzött gyomor megerősítette [2]. Emellett Th1, Th2 és Th17 sejtek szabályozó T-sejtek (Treg) szintén fontos szerepet játszanak a H. pylori
val kapcsolatos gastritis [3]. Eközben proinflammtory citokinek, mint az IL-1β, a TNF-α és IL-6 azt is kimutatták, hogy megemelkedett H. pylori
-fertőzött gyomor [4], és ezek a citokinek befolyásolhatják a T-sejt immunválaszt gyulladásos rendellenességek, ami arra utal, hogy a gyulladásos tényező lehet döntő fontosságú H. pylori katalógusa val kapcsolatos gyomor gyulladása. Azonban a pontos mechanizmusa a folyamat még nem teljesen tisztázott.

IL-32 egy nemrégiben azonosított gyulladáskeltő citokin, az immunsejtek (NK-sejtek, T-sejtek, monociták), és a nem-immun sejtek (endoteliális sejtek , epiteliális sejtek) [5] - [7]. Eredetileg klónoztuk, mint a gén által indukált IL-2 és az úgynevezett NK-4, de a funkciója ismeretlen volt, amíg 2005-ben [5], [8]. Hat hasítási variánsok, mint az IL-32α, β, γ, δ, ε, és ζ, és változatos szerepeket potenciálisan által játszott különböző izoformák. Azonban egy specifikus receptor IL-32 még nem fedeztek fel, bár a neutrofil proteináz-3 kötődik az IL-32 nagy affinitással [9]. Az IL-32 fontos szerepet játszik a különböző gyulladásos betegségek és expresszióját kimutatták, hogy korrelál a súlyos betegségek rheumatoid arthritis, a Crohn-betegség és az atópiás bőrgyulladás [10] - [12]. Sőt, az IL-32 már burkolt egyes fertőző betegségek, beleértve a H. pylori
fertőzés [13] - [16]. Azonban a szövetség között az IL-32 expresszió és H. pylori katalógusa indukált gyomorhurut és pontos szabályozás mechanizmusa többek között, hogy auto- /parakrin hatással az IL-32 is be lehet vonni a folyamat továbbra is ismeretlenek. katalógusa

A jelen tanulmányban feltárt IL -32 kifejezés a biopsziás mintáiban betegek H. pylori fertőzés
és viszonyát elemezte gyomor IL-32 szint és a súlyossága a nyálkahártya-gyulladás. Ezt követően feltártuk a hatását a gyulladásos stimulusok és H. pylori
fertőzés az IL-32-expresszió emberi gyomor hámban sejtvonalakon. Eredményeink azt mutatták, hogy az IL-32-nek szerepe lehet a patogenezisében H. pylori katalógusa val kapcsolatos gastritis. katalógusa

Anyagok és módszerek katalógusa

Etikai Nyilatkozat katalógusa

Az emberi gyomor nyálkahártya biopsziát gyűjtöttünk rutin endoszkópos az Xinqiao Kórház a Harmadik Katonai Orvosi Egyetem . Vért kapott ugyanebben a tárgyban átesett endoszkópia H. pylori
szerológiai vizsgálat. A tanulmány által jóváhagyott Etikai Bizottsága Xinqiao Kórház, Harmadik Katonai Orvosi Egyetem. Írásos beleegyezését adta a minden témában. Katalógusa

Témák katalógusa

Gyomor vér és a szövetek gyűjtöttünk 54 beteg (férfi /nő = 27/27; átlagéletkor 47 ± 1,2 év) H. pylori fertőzés
átesett endoszkópos az Xinqiao Kórház a harmadik katonai Orvostudományi Egyetem. H. pylori katalógusa fertőzést gyors-ureáz teszt, szerológiai vizsgálat, ^{13C-urea kilégzési teszt és szövettani. A betegeket sorolták H. pylori
pozitív, ha a négy közül két teszt pozitív volt. Normál gyomor szövetek 47 beteg (férfi /nő = 23-24; átlagéletkor 47 ± 1,3 év), akik negatív eredménye négy teszt vontunk kontrollként. Katalógusa}

biopsziás minták és szövettani értékelés katalógusa

biopsziás mintákat vettünk az alanyok minden endoszkópia. Az egyik azonnal lefagyasztottuk folyékony nitrogénben, és -80 ° C-on az RNS kivonása. A többi biopsziás minták formalinnal fixáltuk és paraffinba ágyaztuk. Haematoxylin-eozin (H &E) megfestettük metszeteket vizsgáltunk két gyakorlott histopathologist. A hisztológiai súlyosságát gyomorhurut osztályoztuk a normális és a súlyosan alapján az infiltráló mononukleáris és polymorphnuclear sejtek szerint a megállapított kritériumok [17], [18]. Katalógusa

Cell Culture katalógusa

A gyomorsav epiteliális vonal AGS (ATCC, American Type Culture Collection) tenyésztünk 37 ° C-on és 5% CO _{2 Ham-féle F12-t (Hyclone, Logan, UT, USA), amely 10% magzati borjúszérumot (FCS). AGS sejteket szélesztettünk hat lyukú lapokra, a sejtsűrűség 1 × 10 ^{6 sejt /lyuk, és stimuláltuk 10 ng /ml TNF-α és /vagy 10 ng /ml IL-1β (PeproTech, Rocky Hill, NJ , USA); sejteket összegyűjtöttük a jelzett időpontokban analízis az IL-32 mRNS és protein expresszióját. A jel útvonal gátlási vizsgálati eljárás, az NF-kB inhibitor (BAY 11-7082), MEK1 /2-inhibitor (U0126), p38 /MAPK-inhibitor (SB203580), a JNK inhibitor (SP600125), JAK Inhibitor I (összes 10 uM és minden Calbiochem, San Diego, CA, USA), vagy a jármű DMSO-ban (Sigma, Saint Louis, MO, USA) adunk a sejttenyésztő előtt 1 órával a citokin stimuláció.}}

fertőzés AGS cellák H. pylori Matton

H. pylori
11637 törzs és izogén CagA-negatív mutáns törzs (CagA ^{- törzset) tenyésztettünk agy-szív infúziós lemezeken, amelyek 10% nyúlvért 37 ° C-on mikroaerofil körülmények között (5% O _{2 , 10% CO 2, 85% N 2). H. pylori
lemostuk a kultúra lemezeket PBS-sel, és lecentrifugáltuk 2500 × g-vel 5 percig, mielőtt újra szuszpendáljuk PBS-ben az optikai sűrűség mennyiségi meghatározására 600 nm-nél (1 OD 600 = 1 × 10 9 H. pylori
/ml). Fertőzési multiplicitás (MOI) 1, 10 és 100 volt fertőzésére alkalmaztuk AGS sejteket. A semlegesítési vizsgálatokkal, amelyek semlegesítő antitestek ellen a TNF-α (nTNF-α, 1 ug /ml, Biolegend), vagy az IL-1β (Nil-1β, 1 ug /ml, eBioscience) adunk hozzá a kokultúra rendszerben.}}

RNS izolálás és kvantitatív valós idejű PCR-

RNS-t kivontuk biopsziás minták vagy sejtek TRIzol reagent® (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA), és reverz transzkripcióval cDNS-sé ReverTra Ace (TOYOBO, Osaka, Japán). Kvantitatív valós idejű PCR-t kivitelezünk az iQ5 Detection System (Bio-Rad, USA). A PCR-láncindítókat úgy terveztük, hogy átlépjenek egy exon-intron határ és kimutatására használt mRNS expresszióját IL-32, TNF-α, IL-1β és β-aktin és azok szekvenciák az alábbiak: IL-32, előre, 5 ' -ACGACTTCAAAGAGGGCTACC-3 '; fordított, 5'-GCCTCGGCACCGTAATCCAT-3 '; A TNF-α, előre, 5'-TCTCTAATCAGCCCTCTGGC-3 '; fordított, 5'-ATGAGGTACAGGCCCTCTGA-3 '; Az IL-1β, előre, 5'-GTTCTTTGAAGCTGATGGCC-3 '; fordított, 5'-GTGGTCGGAGATTCGTAGCT-3 '; β-aktin, előre, 5'-TTCCTTCCTGGGCATGGAGTCC-3 '; fordított, 5'-TGGCGTACAGGTCTTTGCGG-3 '. β-aktin használtunk belső kontrollként. A relatív génexpresszió számították szeres változást a ΔΔCt módszerrel. Katalógusa

Az immunhisztokémiai katalógusa

Negyven paraffinba ágyazott mintákat vágva 5-um szakaszok. Miután paraffint és hidratált, a szakaszok citrát pufferben (pH = = 6,0) vetettük alá hővel indukált antigén-visszanyerés a mikrohullámú sütőben, és az oldathoz 3% -os hidrogén-peroxidot. Az inkubálást követően nyúl anti-humán IL-32 (ABCAM, MA, USA) egy éjszakán át 4 ° C-on, A lemezeket kezeltük torma peroxidázzal konjugált szekunder anti-nyúl antitesttel (Zhongshan Golden Bridge Biotech., Peking, Kína), majd szubsztrát 3,3'-diamino tetrahidroklorid (DAB). Izotípusú antitestet használtunk negatív kontrollként. A képeket egy mikroszkóp beépített digitális fényképezőgép Nikon Eclipse 80i (Tokió, Japán). A szemi-kvantitatív elemzést a immunhisztokémia, minden egyes szakasz választottuk értékelésére IL-32 immunfestés gyomor szövetek és osztályoztuk a következők szerint: a pontszám 0, nincs expresszió; 1-es pontszám, alacsony kifejezés; 2 pont, köztes kifejezés; 3 pont, a magas expressziót.

Western Blot

A sejteket megmostuk jéghideg PBS-ben, majd megzavarta lízis pufferben (20 mM Tris, pH = 7,5, 150 mM NaCI, 1 mM EDTA-t, 1 mM EGTA, 1% Triton X-100, 2,5 mM nátrium-pirofoszfát, 1 mM glicerofoszfát, 1 mM Na3VO4, 1 ug /ml leupeptin és a proteáz inhibitor). A fehérje koncentrációját mértük egy BCA fehérje vizsgálati készlettel (Boster, Wuhan, Kína). A sejtlizátumokat 12% -os SDS-PAGE, és átvisszük egy polivinilidén-difluorid membránra. A membránokat blokkoltuk 1 órán 3% szarvasmarha szérum albumint tartalmazó Tris-pufferelt sóoldatban-Tween szobahőmérsékleten, majd egy éjszakán át inkubáljuk 4 ° C-nyúl anti-humán IL-32 (ABCAM, MA, USA), vagy az egér anti- humán β-aktin ((Tianjin Sungene Biotech Co., Ltd., Kína). torma-peroxidáz-konjugált szekunder antitestet használtunk a gyártó által instructures. a számunkra érdekes fehérjék tettük láthatóvá alkalmazásával Supersignal® West Dura Időtartam szubsztrát reagenst (Thermo, IL , USA).

statisztikai elemzés

Minden eredményeket foglalja össze az átlag ± standard hiba az átlag (SEM), és a statisztikai elemzést végeztünk a GraphPad Prism 5.0 szoftver. a különbség a két csoportokat elemeztük a Mann-Whitney U teszt és több csoportot elemezzük egyutas varianciaanalízissel (ANOVA). Ha szórások mutattunk, Spearman-féle korrelációs arra használták, hogy értékelje a mértéke közötti összefüggés változó. P < 0,05 volt statisztikailag szignifikáns. katalógusa

Eredmények katalógusa

az emelkedett IL-32 mRNS szint kimutatható betegek H. pylori fertőzés katalógusa katalógusa

Annak vizsgálata, hogy az IL-32 szerepet játszhat a H. pylori
által indukált gyomorhurut, először meghatározni az IL-32 mRNS expressziójának gyomor biopsziás mintákban alanyok nélkül és H. pylori fertőzés
. Ábrán látható. 1A, az IL-32 expresszió szignifikánsan magasabb volt H. pylori-pozitív
mintákban, mint hogy H. pylori
-negatív minták (P < 0,001). Annak értékelésére, hogy az IL-32-ben kapcsolódik a gyulladás mértékét a H. pylori katalógusa-fertőzött gyomor mintákat, osztva a mintákat a normális, enyhe, középsúlyos és súlyos gyomorhurut csoportok alapján szövettani értékelés leírt anyagok és módszerek. Az eredmények azt mutatták, hogy az IL-32 mRNS-szintje a H. pylori-pozitív katalógusa mintákat pozitívan korrelált mértékű gyomor gyulladás (ábra. 1B). Ezenkívül az IL-32 mRNS is pozitív korrelációt mutatott a TNF-α és IL-1β mRNS-szintek (ábra. 1C).

növelte az IL-32 fehérje expresszió betegek H. pylori
Fertőzés

A megjelenítéséhez az IL-32 expresszió gyomor biopsziás mintákban, immunhisztokémiai festéssel az IL-32 végeztük a paraffinba ágyazott szövetekben. Ábrán látható. 2B, néhány az IL-32-termelő sejtet találtak H. pylori katalógusa -kizáró gyomor szövetek, míg H. pylori-pozitív katalógusa gyomor szövetek, azt tapasztaltuk, hogy az IL-32 fehérje expressziója szignifikánsan emelkedett (ábra. 2C). Ezen túlmenően, a fél-kvantitatív értékelése az IL-32-immunreaktivitás megerősítette, hogy az IL-32 a gyomor szöveteinek H. pylori katalógusa-fertőzött betegek fehérje szinten is jelentősen emelkedett hasonlítani a H. pylori katalógusa -kizáró gyomor szövetek és enyhe gyomorhurut. katalógusa

IL-32 mRNS és fehérje szinten is fokozódik a TNF-α és IL-1β katalógusa

Mivel pozitív kapcsolatot talált az IL -32 mRNS-szinteket, és a mértéke gyomor gyulladás gyomor szövetek és korrelációt az IL-32 mRNS és az IL-1β és a TNF-α mRNS-ek, a szabályozás a proinflammatorikus citokinek az IL-32 mRNS expresszióját vizsgáltuk AGS sejtekben. Ábrán látható. 3A, miután kezelt citokinekkel 24 órán át, az IL-32 mRNS szintje szignifikánsan emelkedett: 5,0 ± 0,5-szeres a TNF-α, 6,9 ± 0,5-szeres IL-1β, és 11,2 ± 1,4-szeres IL-1β és TNF-α. Ez a hatás teljesen függ az NF-kB jelátviteli mint előkezeléssel NF-kB inhibitor BAY 11-7082, de nem JNK, p38 /MAPK, MEK1 /2 vagy JAK /STAT jelátviteli inhibitorok gátolták az indukció az IL-32 mRNS-stimuláció után a TNF-α vagy IL-1β (3C.). Továbbá, Western blot megerősítette, hogy az IL-32 fehérje szinten is által indukált TNF-α és /vagy IL-1β stimuláció amely függött az NF-kB jelátviteli útvonal (ábra. 3B és D). Mi a következő vizsgáltuk, hogy a TNF-α és IL-1β részt H. pylori
indukált túlszabályzását IL-32 expresszió. AGS sejteket fertőztünk H. pylori
és egyidejűleg kezeljük semlegesítő antitestek blokkolják a TNF-α vagy IL-1β. Ábrán látható. 3E, H katalógusa . pylori katalógusa indukált IL-32 fehérje expressziója szignifikánsan csökkent a jelzett citokinek-blokkoló antitestekkel. katalógusa

H. pylori katalógusa indukált IL-32 Expression katalógusa

további vizsgálata közvetlen hatása H. pylori
az expresszió IL-32 a gyomor hámsejtek, AGS sejteket fertőztünk H. pylori
MOI 1, 10, és 100. ábrán mutatjuk be. 4A és B, az IL-32 mRNS és protein szintek magasabbak voltak, miután H. pylori
fertőzés dózis-függő módon. A következőkben azt vizsgálta, hogy H. pylori katalógusa törzs különbségek hozzájárulna különböző az IL-32. A sejteket fertőzött H. pylori 11637 katalógusa törzs és CagA ^{- törzs. Bár a CagA - törzs fertőzés enyhén emelkedett az IL-32 in AGS sejtek indukciója az IL-32 mRNS és protein szinten CagA - törzs fertőzés jelentősen alacsonyabb volt, mint amit a H. pylori 11637 katalógusa törzs fertőzés (ábra. 4C és D). katalógusa}

Vita katalógusa

A jelen tanulmányban azt tapasztaltuk, hogy a gyomor IL-32 szignifikánsan emelkedett betegek H . pylori fertőzés
mind mRNS, mind fehérje szinten. A megnövekedett IL-32 mRNS-szinten korrelál a súlyos gyomor gyulladás. Ezen túlmenően, az IL-32 mRNS-szinteket is korrelált a TNF-α és IL-1β mRNS-szintje a H. pylori
pozitív gyomor biopsziás mintákat, és vagy a két citokin lehet upregulate az IL-32 mRNS és fehérje szinten. Továbbá azt találtuk, hogy H. pylori
fertőzése gyomornyálkahártya sejtvonalak is indukált IL-32 mRNS és protein expresszióját. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy az IL-32 valószínűleg részt vesz a gyomor gyulladásos betegek H. pylori
fertőzés.

IL-32-t az utóbbi időben le, mint egy proinflammtory faktor részt vesz számos gyulladásos betegségek, mint például a krónikus rhinosinusitis, olyan állapot többnyire Gram pozitív baktériumok fertőzés [19], [20]. Emelkedett IL-32-ben, majd jelentették a HCV és HBV-fertőzött máj és korrelál a súlyos májgyulladás és a máj fibrózis [15], [21]. Ebben a vizsgálatban kimutattuk, hogy az IL-32 mRNS szintje szignifikánsan emelkedett betegekben H. pylori
fertőzés, és a magas korrelációt az IL-32 mRNS és gyomor gyulladás is megfigyelték, ami arra utal, hogy az IL-32 játszhatnak fontos szerepet H. pylori katalógusa fertőzött gyomorban. Ezen túlmenően, immunhisztokémiát kimutatására használják a forrás az IL-32 és az eredmények azt mutatták, hogy az IL-32-ben kifejezve, a gyomor epiteliális sejtek és a magasan expresszió volt megfigyelhető a H. pylori katalógusa pozitív gyomor szövetekben. Mivel az IL-32-t találtuk, hogy indukálja az IL-8 a gyomor hámsejtek és gátolta a proangiogenic faktor VEGF szekréciójának bronchiális epiteliális sejtek [16], [22], és mi is megfigyelhető az IL-32-mRNS szintje pozitív korrelációt mutatott a IL-8 expresszióját (az adatokat nem mutatjuk be). Ésszerű, hogy az IL-32 működését befolyásolják gyomornyálkahártya sejtek H. pylori katalógusa fertőzött gyomorban. katalógusa

A klasszikus gyomor gyulladás H. pylori
fertőzés lehetne befolyásolja infiltráló immunsejtek és gyulladásos citokinek, a későbbi között lehetnek a nemrég felfedezett IL-32 [19] - [22]. Vizsgálatunkban azt találtuk, hogy az in vitro TNF-α és /vagy IL-1β stimulált AGS sejtek upregulate IL-32 mRNS és protein expresszióját, amely támogatta között pozitív kapcsolat az IL-32 és TNF-α és IL-1β in vivo . Azonban Th17 citokin (IL-17A, IL-17F, IL-6), Th2 citokin IL-4, Treg sejtek citokin a TGF-β1 és Th1 citokin IFN-y összes nem indukált IL-32 mRNS és fehérje expressziós rendszerünkben, bár minden érintett immunsejtek típusú és citokinek számoltak beszivárogni H. pylori katalógusa fertőzött gyomor (lásd S1). Ezek az eredmények azt sugallták, hogy az IL-32 valószínűleg mutatni, mielőtt az infiltráció ezeknek a sejteknek, amely alátámasztja az a jelentés, hogy az IL-32 indukálja a dendritikus sejtek érését és elősegíti a Th1 és Th17 polarizáció [23]. Ezen túlmenően, az indukciós az IL-32 mRNS és protein a TNF-α vagy IL-1β által blokkolt NF-kB inhibitor 11-7082, jelezve, hogy a molekuláris mechanizmusa ez a folyamat valószínűleg az NF-kB-függő. Érdekes módon, a semlegesítő antitestek blokkolják a TNF-α vagy IL-1β párhuzamosan H. pylori fertőzés katalógusa, azt tapasztaltuk, hogy az IL-32 fehérje szintje jelentősen csökkent. Ezért, eredményeink azt mutatták, hogy az epiteliális citokinek (TNF-α és IL-1β) válasz H. pylori fertőzés katalógusa fontosak voltak a rendelet az IL-32 expresszió. katalógusa

Eredményeink azt mutatták, hogy az IL-32 mRNS és fehérje szinten is nőtt a dózis-függő módon követi H. pylori fertőzés
, ami arra utal, hogy a hatás a H. pylori fertőzés katalógusa IL32 kifejezés közvetlenül élettani. Emellett CagA mutációk H. pylori
jelentősen gyengítik az IL-32 in AGS sejtekben, jelezve, hogy H. pylori katalógusa indukált IL-32 termelés serkentése függött CagA. H. pylori
kifejezni sok fehérje, hogy megkönnyítse az patogenezisében [24]. UreB szintén fontos virulencia fehérje a kolonizáció H. pylori katalógusa és közvetített H. pylori
indukált zavar gyomor akadály [25], [26]. Azt találtuk, hogy UreB mutációkat is legyengített H. pylori
indukált IL-32 mRNS expressziója (lásd S2). Ennélfogva az IL-32-expresszió túlnyomórészt szabályozza transzlokációját CagA be epiteliális sejtek és más virulencia fehérjéket is befolyásolhatja a patogén válasz H. pylori
a gyomornyálkahártya-sejtek. katalógusa

Összefoglalva, eredményeink igazolták, hogy az IL-32 expresszió emelkedett volt betegek H. pylori
fertőzés és korrelált a súlyosságát gyomor gyulladás. A rendelet az IL-32 expresszió válaszul H. pylori fertőzés katalógusa függ különböző kölcsönható tényező. Ezek az adatok együtt arra utalnak, hogy az IL-32 fontos szerepet játszik a patogenezisében gasztritisz által okozott H. pylori fertőzés
. katalógusa

alátámasztó információk
ábra S1.
AGS sejteket szélesztettünk hat lyukú lapokra, a sejtsűrűség 1 × 10 ^{6 sejt /lyuk, és stimuláltuk 10 ng /ml Th17 citokin (IL-17A, IL-17F, IL-6), Th2 citokin az IL-4, Treg sejtek citokin a TGF-β1 és Th1 citokin IFN-γ 24 órán át, és a sejteket összegyűjtöttük elemzés céljából az IL-32 mRNS és protein expresszióját. Az adatok átlag ± SEM három független kísérlet és egy képviselő blot volt látható. Katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0088270.s001 katalógusa (TIF) hotelben ábra S2.
H. pylori
törzs 26695 növesztettük az agy-szív infúziós lemezeken, amelyek 10% nyúlvért 37 ° C-on mikroaerofil körülmények között (5% O _{2, 10% CO 2, 85% N 2 ), és izogén Ureáz B alegység-negatív mutáns törzs (UreB - törzs) állítottuk elő, mint korábban leírt [27]. Fertőzési multiplicitás (MOI) 100-fertőzésére alkalmaztuk AGS és GES-1 sejtekben. A sejteket összegyűjtöttük elemzés céljából az IL-32 mRNS expressziót. Az adatok átlag ± SEM három külön kísérletben. * P katalógusa < 0,05; ** P &katalógusa 0,01; *** P katalógusa < 0,001. Katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0088270.s002 katalógusa (TIF) hotelben}}

• PLoS One: sorvadásos gyomorhurut: A Kapcsolódó tényező Osteoporosis Idős Women
• PLOS Kórokozók: Caveolin-1 védi a B6129 Egerek Helicobacter pylori elleni Gastritis