Egy új tanulmányban augusztus 21 -én jelent meg, 2020 -ban Tudomány Immunológia , nemzetközi kutatócsoport, a Kaliforniai Egyetem San Diego -i Orvostudományi Karának tudósai vezetik, arról számolnak be, hogy az IBD tartós jellegének oka egy hosszú élettartamú immunsejt, amely tartósan provokálhat, károsító gyulladás a bélrendszerben.
John T. Chang társszerzők vezetésével, Orvos, orvosprofesszor, és Gene W. Yeo, PhD, a sejt- és molekuláris orvoslás professzora, a kutatócsoport mRNS és antigén receptor szekvenálást végzett immunsejtekből, amelyeket a rektális biopsziából vagy IBD -s betegek véréből vett egészséges mintákból vett vérből vettünk.
Kihasználtuk a legkorszerűbb megközelítést, amely lehetővé tette számunkra, hogy mRNS és antigén receptor szekvenálási adatokat állítsunk elő ugyanazokból az egyetlen sejtekből, és több ezer egyedi sejtet elemeztek, ami nagyon izgalmas. "
Gene W. Yeo, PhD, a sejt- és molekuláris orvoslás professzora
Sokáig azt hitték, hogy az immunrendszer működési zavarai összhangban a genetikai érzékenységgel és a bél mikrobiom változásaival, jelentős szerepet játszik az IBD -ben. Azonban, az érintett immunsejtek típusai és az IBD -hez való specifikus hozzájárulása továbbra sem világos. A CD8+ T -sejtek az immunrendszer egyik összetevője, amely azonosítja és elpusztítja a mikrobiális kórokozókkal fertőzött sejteket.
Amikor a fertőzést legyőzték, az immunrendszer hosszú távú sejteket hagy maga után, amelyeket memória T-sejteknek neveznek, amelyek szövetekben élnek vagy a testben keringnek, emlékezve a múlt kórokozóira, készen áll a riasztás megszólalására, ha bizonyos támadók újra megjelennek.
Chang és Yeo, Brigid S. Boland társszerzőkkel együtt, Orvos, Zhaoren Ő, PhD, Matthew S. Tsai, MD PhD, és kollégák, felfedezte, hogy a CD8+ szöveti rezidens memória T (T RM ) sejtek, a memóriasejtek meghatározott osztálya, amely a kialakult szervekben található.
Ezek közül az egyik T. RM a sejt altípusokat az Eomesodermin transzkripciós faktor magas szintje különböztette meg, és arra programozták, hogy nagy mennyiségű citokint és más molekulát termeljen az újonnan észlelt fertőzött sejtek elpusztítására. Hátránya, hogy túlzott, egyes citokinek tartósan magas szintje gyulladást és szövetkárosodást okozhat.
„Azt találtuk, hogy ez a gyulladásos T RM úgy tűnt, hogy a sejt altípus gazdagodott fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegek bélszövetében, az IBD egyik formája, amely befolyásolja a vastagbélt, -mondta Chang.-A hosszú életű memóriasejtek az oltások célja, de ez a megállapítás arra utal, hogy ugyanazok a sejtek, áhított a fertőző betegségek elleni küzdelemben, valóban káros lehet az IBD összefüggésében. "
A kutatók bizonyítékot is találtak arra, hogy ez a gyulladásos T RM a sejtek altípusa nem korlátozódhat a bélszövetre, de a véráramba is kiszökhet.
"Ez megmagyarázhatja, hogy az IBD miért nem csak a belekre hathat, de sok más testrész is, - mondta Boland, az UC San Diego Health gasztroenterológusa és az orvostudomány adjunktusa.
Chang szerint az eredmények segíthetnek megmagyarázni, hogy az IBD miért krónikus és egész életen át tartó, és rámutatnak a jövőbeni orvoslás lehetőségére:Ezt a gyulladásos T RM sejt altípus az eliminációhoz, így véget ér a gyulladás és a szövetkárosodás ciklusa.
A kutatók megjegyezték, hogy sokkal több munkára van szükség ahhoz, hogy mélyebben megértsük a szövetben rezidens memória T-sejtek IBD-ben betöltött szerepét, és megállapíthassuk, hogy terápiásan megcélozhatók-e.