Uudessa tutkimuksessa julkaistu 21. elokuuta, Vuonna 2020 Tiede Immunologia , kansainvälinen tutkijaryhmä, Kalifornian yliopiston San Diegon lääketieteellisen korkeakoulun tutkijoiden johdolla, raportoi, että IBD:n pysyvä luonne voi johtua pitkäikäisestä immuunisolusta, joka voi aiheuttaa pysyviä, vahingoittaa tulehdusta suolistossa.
Sen johtavat kirjailijat John T.Chang, MD, lääketieteen professori, ja Gene W.Jeo, PhD, solu- ja molekyylilääketieteen professori, tutkimusryhmä suoritti mRNA- ja antigeenireseptorisekvensoinnin immuunisoluista, jotka oli eristetty IBD -potilaiden peräsuolen biopsioista tai verestä otetuista näytteistä ja terveistä verrokeista.
Hyödynnämme uusinta lähestymistapaa, jonka avulla voimme tuottaa mRNA- ja antigeenireseptorin sekvensointitietoja samoista yksittäisistä soluista, ja analysoi tuhansia yksittäisiä soluja, mikä on aika jännittävää. "
Gene W.Jeo, PhD, solu- ja molekyylilääketieteen professori
On pitkään uskottu, että immuunijärjestelmän toimintahäiriö, yhdessä geneettisen alttiuden ja suoliston mikrobiomin muutosten kanssa, on merkittävä rooli IBD:ssä. Kuitenkin, mukana olevien immuunisolujen tyypit ja niiden erityinen panos IBD:hen ovat jääneet epäselviksi. CD8+ T -solut ovat yksi osa immuunijärjestelmää, joka tunnistaa ja tappaa mikrobipatogeenien tartuttamat solut.
Kun infektio on voitettu, immuunijärjestelmä jättää jäljelle pitkäkestoisia soluja, joita kutsutaan muistin T-soluiksi, jotka sijaitsevat kudoksissa tai kiertävät kehon läpi muistelemalla aiempia taudinaiheuttajia, aina valmiina soittamaan hälytyksen, jos tietyt hyökkääjät ilmestyvät uudelleen.
Chang ja Yeo, yhdessä ensimmäisten kirjailijoiden Brigid S.Bolandin kanssa, MD, Zhaoren Hän, PhD, Matthew S. Tsai, MD tohtori, ja kollegat, havaitsi, että CD8+ -kudoksessa olevan muistin T (T. RM ) solut, erityinen muistisoluluokka, joka sijaitsee muodostetuissa elimissä.
Yksi näistä T. RM solun alatyypeille oli tunnusomaista korkea transkriptiotekijän Eomesodermin pitoisuus ja ohjelmoitu tuottamaan suuria määriä sytokiinejä ja muita molekyylejä tappamaan juuri havaitut tartunnan saaneet solut. Haittapuoli on se, että liikaa, joidenkin sytokiinien jatkuvasti korkea pitoisuus voi aiheuttaa tulehdusta ja kudosvaurioita.
"Huomasimme, että tämä tulehduksellinen T. RM solujen alatyyppi näytti rikastuneen haavaista paksusuolitulehdusta sairastavien potilaiden suolistokudoksissa, IBD -muoto, joka vaikuttaa paksusuoleen, "sanoi Chang." Pitkäikäiset muistisolut ovat rokotteiden tavoite, mutta tämä havainto viittaa siihen, että nämä samat solut, himoittu taistelussa tartuntatauteja vastaan, voi olla haitallista IBD:n yhteydessä. "
Tutkijat löysivät myös todisteita siitä, että tämä tulehduksellinen T RM solun alatyyppi ei välttämättä rajoitu suolistokudokseen, mutta voi myös paeta verenkiertoon.
"Tämä voi selittää, miksi IBD voi vaikuttaa paitsi suolistoon, mutta myös monet muut kehon osat, "sanoi Boland, gastroenterologi UC San Diego Healthissa ja lääketieteen apulaisprofessori.
Chang sanoi, että havainnot voivat auttaa selittämään, miksi IBD on krooninen ja elinikäinen, ja viittaa mahdollisuuteen korjata se tulevaisuudessa:Kohdistetaan tämä tulehduksellinen T RM solun alatyyppi eliminointia varten, näin lopetetaan tulehdus- ja kudosvaurioiden kierre.
Tutkijat totesivat, että tarvitaan paljon enemmän työtä saadakseen syvemmän käsityksen kudoksessa olevien muistin T-solujen roolista IBD:ssä ja määrittääkseen, voidaanko ne kohdistaa terapeuttisesti.