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Ils ont identifié des récepteurs dans le système nerveux qui provoquent des douleurs chroniques, une découverte qui pourrait conduire à de nouvelles façons de traiter sa cause sous-jacente, dit l'auteur de l'étude Stuart Brierley.
Les patients atteints du SCI souffrent de douleurs abdominales chroniques et subissent un recâblage de leur système nerveux, de sorte qu'ils ressentent de la douleur alors qu'ils ne le devraient pas. Nous avons décidé de poser des questions importantes sur la façon dont les nerfs de l'intestin sont activés pour provoquer la douleur afin de rechercher des solutions potentielles. "
Stuart Brierley
Le SCI est un trouble gastro-intestinal caractérisé par des douleurs et des malaises dans l'abdomen et des changements dans les habitudes intestinales, qui peut être une diarrhée récurrente, constipation ou les deux.
Le SII est l'un des troubles gastro-intestinaux communs les plus courants dans le monde, touchant entre 25 et 45 millions de personnes aux États-Unis et environ 10 à 15 % de la population mondiale.
Aux États-Unis seulement, il y a entre 2,4 et 3,5 millions de visites chez le médecin pour le SII chaque année.
La condition peut se développer à tout âge, mais habituellement, les symptômes commencent à apparaître entre 20 et 30 ans et il est inhabituel que les gens les ressentent pour la première fois après l'âge de 50 ans.
L'impact du SCI peut aller de légèrement gênant à gravement débilitant, car il peut influencer de nombreux aspects de la vie sociale d'une personne, vie professionnelle et affective.
La recherche sur le SCI a montré que le SCI est causé par des mécanismes sous-jacents à la fois dans le cerveau et l'intestin. Certains facteurs physiques comme une sensibilité accrue à la douleur intestinale sont liés au système nerveux central. Des aspects psychologiques et sociaux tels que l'anxiété peuvent également contribuer à déterminer si une personne développe des systèmes et depuis combien de temps elle les possède. L'anxiété et le stress ne causent pas le SCI, mais cette connexion intestin-cerveau signifie que ces sentiments peuvent induire ou aggraver les symptômes.
Maintenant, des chercheurs de l'Université Flinders ont fait la découverte intéressante que les mêmes récepteurs de la peau qui provoquent les démangeaisons existent également dans l'intestin humain, où ils activent les neurones. Il en résulte que les patients atteints du SCI ressentent une douleur intestinale chronique ou ce que l'on pourrait appeler une « démangeaison intestinale ».
"Nous avons découvert que les récepteurs qui provoquent une sensation de démangeaison sur la peau font également la même chose dans l'intestin, ces patients souffrent donc essentiellement de « démangeaisons intestinales ».
Stuart Brierley
Il semble que ces récepteurs de « démangeaisons » soient plus fréquents chez les personnes atteintes du SCI que chez les personnes non atteintes. Plus ces récepteurs sont présents, plus les neurones sont activés et plus la douleur est ressentie.
L'auteur de l'étude, Stuart Brierley, affirme que le récepteur des démangeaisons dans l'intestin pourrait fournir une nouvelle façon de cibler la cause sous-jacente de la douleur intestinale, plutôt que d'utiliser des analgésiques conventionnels comme les opiacés, qui ne résolvent pas réellement le problème.
Il ajoute que l'équipe a maintenant traduit les résultats en tests de tissus humains et qu'elle espère maintenant aider à développer un traitement que les personnes atteintes du SCI pourraient prendre comme médicament par voie orale. "
Les démangeaisons et la douleur sont détectées par des neurones appelés ganglions sensoriels primaires de la racine dorsale (DRG). Ces neurones se projettent des tissus périphériques dans la moelle épinière, où ils libèrent des neurotransmetteurs qui excitent les neurones spinaux.
Plusieurs mécanismes de démangeaison dans la peau ont été décrits et l'un d'entre eux implique les protéines réceptrices couplées à la protéine G liées au gène Mas MrgprA3 et MrgprC11. Un autre mécanisme implique le récepteur des acides biliaires Tgr5.
MrgprA3 et MrgprC11 sont exprimés par des sous-ensembles de neurones DRG sensoriels innervant la peau et Tgr5 est également exprimé par une sous-population de neurones DRG peptidergiques.
Cependant, il reste difficile de savoir si les mécanismes Tgr5 et Mrgpr coexistent au sein des mêmes populations neuronales DRG ou s'ils existent et recrutent différents types de neurones DRG.
Comme indiqué dans le journal Aperçu JCI , Brierley et ses collègues ont montré que Tgr5 et les deux récepteurs Mrgpr sont tous exprimés par les neurones DRG innervant le côlon, dans des sous-ensembles distincts et chevauchants de neurones DRG sensoriels. Leur activation a provoqué des changements de signalisation fondamentaux dans les voies afférentes du côlon dans les états sains et pathologiques.
L'équipe affirme que les résultats soutiennent l'existence d'un système de détection des irritants dans le côlon qui est une représentation viscérale des voies de démangeaison trouvées dans la peau, contribuant ainsi aux troubles sensoriels accompagnant les troubles intestinaux courants.
Brierley dit que la douleur ressentie par les personnes atteintes du SCI se produit lorsque les récepteurs des démangeaisons sont couplés à ce que l'on appelle le «récepteur wasabi» dans le système nerveux, qui est responsable de la réaction qui est généralement observée lorsque les gens consomment le condiment japonais.
« Si vous pensez à ce qui se passe lorsque vous mangez du wasabi, il active un récepteur sur les nerfs et envoie un signal de douleur - c'est exactement ce qui se passe dans leur intestin lorsqu'ils ressentent un effet de démangeaison ou un effet wasabi dans l'intestin."
Ayant montré que ces mécanismes contribuent à la douleur intestinale chronique, il continue, l'équipe peut maintenant essayer de découvrir comment bloquer les récepteurs et arrêter le signal « démangeaison intestinale » voyageant de l'intestin vers le cerveau.
Ce sera une bien meilleure solution que les problèmes actuellement posés par les traitements aux opioïdes. »
Stuart Brierley
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