Extracto
Antecedentes y objetivos
Una controversia desarrollado Omega-3 entre los beneficios de las bebidas energéticas (EDS) frente a las posibles amenazas para la salud desde su revolución. La falta de información era una llamada para evaluar el efecto del consumo crónico de caballos de potencia (HP) como uno de los DE, sobre la estructura del páncreas y de la mucosa fúndica del estómago en ratas, y el posible papel protector de los omega-3.
Materiales y Métodos
Treinta y dos adultos ratas albinas macho fueron divididos en 4 grupos; grupo control que sólo recibió una dieta estándar, el grupo Omega-3, grupo de pH que da PH y PH plus grupo Omega-3 recibido tanto PH más Omega-3 durante 4 semanas recibió. Se realizó la evaluación bioquímica de la glucosa en sangre, insulina en suero, gastrina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS). Se evaluó la actividad antioxidante y el examen histopatológico del tejido pancreático tanto y la mucosa fúndica del estómago.
Resultados
Administración de los niveles de pH aumentó significativamente de insulina en suero y de glucosa, mientras que redujo significativamente los niveles de gastrina sérica en comparación con controlar. PH también causó oxidantes /antioxidantes desequilibrio en ambos páncreas y mucosa fúndica. Este último reveló cambios degenerativos y aumento de la apoptosis, que era evidente por el aumento de la caspasa-3 inmunoexpresiones. Páncreas mostró signos de sobre-estimulación de las células ß. mucosa fúndica mostró reducción del número de células parietales, expresión de la hormona gastrina en comparación con el grupo control. administración Omega-3 podría aliviar, en cierta medida, estos cambios. Se redujo significativamente el TNF-α, iNOS y glutatión reducido (GSH), así como aumentar significativamente la superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa actividades (GPX) en comparación con el grupo que recibió PH solo.
Energía de caballo daña significativamente las células de los islotes, acinos pancreáticos, así como las células glandulares de la mucosa fúndica. Omega-3 disminuye estos efectos perjudiciales sobre todo a través de su acción antioxidante y antiinflamatoria
Visto:. Ayuob N, ElBeshbeishy R (2016) Impacto de una bebida energética sobre la estructura del estómago y el páncreas de rata Albino: Can Omega-3 Proporcionar una protección? PLoS ONE 11 (2): e0149191. doi: 10.1371 /journal.pone.0149191
Editor: Silvana Allodi, Universidad Federal de Río de Janeiro, Brasil |
Recibido: 8 de noviembre de 2015; Aceptado: 27 de enero de 2016; Publicado: 19 Febrero, 2016
Derechos de Autor © 2016 Ayuob, ElBeshbeishy. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Disponibilidad de datos:. Todo relevante los datos están dentro del apoyo de sus archivos de información en papel y
Financiación:. Este trabajo fue financiado por el Decanato de Investigación Científica (DSR), Universidad rey Abdulaziz, Jeddah, bajo la subvención No. (140-006-D1434) . Los autores, por lo tanto, reconocen con agradecimiento el apoyo técnico y financiero DSR
Conflicto de intereses:. Los autores han declarado que no existen intereses en competencia
Introducción
La revolución de la energía. bebidas (EDS) ha señalado tanto su popularidad y controversia, teniendo en cuenta, por un lado sus beneficios advertized de mayor estado de alerta y la energía, en comparación con sus amenazas para la salud posiblemente cruciales [1-5]. Las bebidas energéticas son un grupo de las bebidas que se ha ganado su fama desde 1997 [6]. Están diseñados para proporcionar al consumidor por una combinación de estimulantes y aceleradores de energía que aumenta la resistencia física, la concentración y el sustento; mejora cognitiva, así como el rendimiento muscular y proporcionar una mejora del estado de ánimo [7, 8]. La falta de sueño (67%) y el deseo de aumentar la energía (65%) fueron las razones más comunes para su consumo [2].
Las bebidas energéticas contienen principalmente cafeína, otros estimulantes a base de plantas (guaraná, efedrina, yerba mate), azúcares y sus derivados (glucosa, fructosa, sacarosa, ribosa y glucuronolactona, que es un metabolito de la glucosa que ocurre naturalmente), aminoácidos (taurina, carnitina, creatina), otros extractos de hierbas (ginseng, ginkgo biloba), maltodextrina, inositol , vitaminas del complejo B y otros ingredientes [6, 9]. Debido a la gran variedad de ingredientes que forman los TCA, se espera que sus efectos secundarios a ser mucho más que las bebidas que contienen cafeína por sí sola [10]. La cafeína, uno de los alcaloides más comúnmente en todo el mundo se consume presentes en el café, té o refrescos [11], que causa molestias gastrointestinales tales como ardor de estómago, aumento de reflujo esofágico y la secreción gástrica con la susceptibilidad a la ulceración, tanto en la intoxicación aguda y crónica [9 , 12]. Además de otros estimulantes como la taurina, un aminoácido que contiene azufre se encontró en la mayoría de los tejidos de mamíferos que mejora los efectos de la cafeína [13, 14]. Además, el alto contenido de azúcar que forma 10 a 13% del volumen de TCA conduce a la obesidad y la diabetes [9, 13]. adultos y adolescentes jóvenes se sienten especialmente atraídos a EDS, influenciado por la comercialización con la falta de conocimiento de los riesgos potenciales [2, 15]. No se publica poca literatura sobre los efectos adversos de la disfunción eréctil y que recientemente se les dio códigos de transmisión únicas, por lo que su toxicidad se puede seguir [16]. Alemania ha rastreado los incidentes relacionados con los TCA desde 2002 y muchos resultados perjudiciales se han reportado [17].
Omega-3 en el aceite de pescado es uno de los ácidos grasos poliinsaturados más importantes (PUFA) que tienen un anti-inflamatorio y una actividad antioxidante [18, 19]. Es una mezcla de dos ácidos grasos esenciales: el ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) [20], que tiene un papel esencial en el mantenimiento de una buena salud y en la disminución de las enfermedades inflamatorias crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y diversas enfermedades gastrointestinales inflamatorias [ ,,,0],21-24]. Además, como uno de los ácidos grasos esenciales, Omega 3 contribuye en la protección de la mucosa gastroduodenal [25]. Por otro lado, omega-3 PUFAs son los principales candidatos para moduladores ambientales de la diabetes tipo I [26]. Además, estudios recientes sugieren que la ingesta de Omega-3 podría ser útil en la prevención de la diabetes; ya que reduce la actividad de los procesos proinflamatorios que estimularon el cuerpo ataque sus propias células productoras de insulina [27, 28]; de ahí que se utilizó en este estudio.
con EDS convertirse en un fenómeno mundial, los efectos a corto y largo plazo efectos de estas bebidas se deben evaluar más de cerca con el fin de comprender plenamente su impacto en diferentes órganos del cuerpo. Sumado a eso, no están bien identificados los efectos agudos y crónicos resultantes de la ingesta prolongada de sus aditivos. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue evaluar el impacto de los caballos de potencia (HP), como uno de los DE de uso común, en el páncreas y en la mucosa fúndica del estómago en ratas albinas, provocar el posible mecanismo y determinar la posibilidad de una papel protector de Omega-3
Materiales y Métodos
Productos químicos
Energía de caballo (PH).; uno de los alteradores endocrinos utilizados comúnmente disponibles en el mercado de Arabia Saudita, se utilizó en este estudio en una dosis de 10 mg /kg de acuerdo con Akande y Banjoko [29]. Esta dosis para las ratas era equivalente a la dosis humana de acuerdo con [30] tablas de conversión de Paget y Barnes. El (PH) contiene cafeína, taurina, glucuronolactona, azúcares y edulcorantes, de color (caramelo) aromatizantes, vitaminas, inositol, niacina, suplementos de hierbas y otros ingredientes [3, 31]. Omega-3 cápsulas de aceite de pescado, comprados a la empresa Wassen International Ltd Reino Unido, se utilizaron en este estudio. Cada cápsula incluye 350 mg de aceite de pescado de los cuales 100 ácidos grasos omega-3 mg, 49 mg de ácido elcosapentaenoic (EPA), ácido docosahexaenoico (DHA 35 mg). Estas cápsulas se utilizan para evitar muchas variables que pueden derivarse de los procedimientos de dieta y alimentación, incluyendo impurezas en los aceites usados, almacenamiento de alimentos, y la duración de la dieta.
Este estudio experimental fue aprobado por el comité de ética de investigación en el king Fahd Centro de investigación médica (KFMRC), Universidad rey Abdulaziz, Jeddah, Arabia Saudita. Treinta y dos adultos ratas albinas Wistar macho, con un peso corporal varió de se utilizaron 230 ± 20 g suministrada desde KFMRC en este estudio. Todos los animales fueron alojados en jaulas de plástico adecuados, a una temperatura controlada (24 ± 1 ° C), 70% de humedad relativa y de flujo de aire condiciones con ciclos de luz-oscuridad de 12 horas fijas durante una semana antes del experimento para la aclimatación de las condiciones de laboratorio. El agua dulce ad libitum Opiniones y bolitas de comida estándar para roedores estaban siempre disponibles. Los animales fueron divididos en 4 grupos (n = 8 cada uno). El grupo de control (GIA) recibió 7,5 ml de solución salina usando un tubo gástrico, una vez al día durante 4 semanas. Se utilizó el grupo tratado Omega-3 (GIB) como control positivo y se le dio el aceite de pescado por un tubo gástrico, a una dosis de 300 mg /kg (equivalente a 0,05-0,04 ml aceite de pescado /rata una vez al día durante 4 semanas) [ ,,,0],32]. El grupo tratado PH (GIIa) se administró 10 mg /kg PH equivalente a 7,5 ml una vez al día durante 4 semanas utilizando un tubo gástrico [29]. El pH más Omega-3 grupo tratado (GIIb) recibieron dosis diarias similares de pH y Omega-3 durante 4 semanas. Todas las ratas se pesaron al final de cada semana. Durante el último día del experimento, los animales fueron privados de comida durante la noche y luego anestesiados por inhalación de éter suave y posteriormente se sacrificaron por dislocación cervical. Las muestras de sangre se tomaron directamente del corazón para la evaluación bioquímica. El abdomen de las ratas fue abierto, el páncreas fue disecada, el estómago se perfundió con solución salina fría, apretado en las esofágicas y duodenales uniones, cortada en los dos extremos y poner intacto en un profundo plato petri. El estómago se abrió a través de la curvatura mayor, se enjuaga en dos cambios de solución salina normal enfriada con hielo, cortadas en tiras longitudinales y fijos junto con el páncreas en 10% de formalina tamponada neutra durante la noche luego se procesan para obtener bloques de parafina. Las partes de ambos órganos se mantuvieron a -80 ° C para la estimación de los marcadores bioquímicos. secciones de parafina de serie, en el 3-4 micras de espesor, se obtuvieron a partir de los bloques de parafina y teñidas con hematoxilina y eosina (H & E). para el examen histopatológico [33] El análisis bioquímico Las muestras de sangre se dejaron en reposo durante 30 min después se centrifugó a 4000 rpm durante 15 min a temperatura ambiente. El suero se recogió y se mantuvo a -80 ° C hasta el momento del ensayo. glucosa sérica se determinó utilizando el método de la hexoquinasa y la insulina se determinó por medio de un ensayo de inmuno-sorbente ligado a enzimas. los niveles de gastrina de suero se determinan usando una técnica de inmunoensayo competitivo utilizando un kit de gastrina DRG de rata (DRG International, Inc., New Jersey, EE.UU.). Cálculo del modelo de homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA-IR), que se hizo sobre la base de la fórmula; HOMA-IR = suero de glucosa (mg /dl) x insulina en plasma (mU /ml) /405 [34]. El TNF-a y suero óxido nítrico sintetasa inducible se midieron los niveles (iNOS) usando kits ELISA (R & D Systems) según las instrucciones del fabricante. tejido pancreático y homogeneizado de mucosa fúndica se preparó para la evaluación de la concentración de iNOS, utilizando kits de ensayo (Nanjing Jiancheng Bioingeniería Institute) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Además, los niveles de glutatión reducido (GSH), actividad de la glutatión enzima peroxidasa (GPx) y la actividad de la enzima superóxido dismutasa (SOD) se evaluaron en el homogeneizado de tejido usando kits biodiagnóstico, Egipto de acuerdo con las instrucciones del fabricante. los estudios inmunohistoquímicos se llevaron a cabo utilizando el marcado con peroxidasa de estreptavidina-biotina Técnica según Ramos-Vara et al. [35]. secciones de parafina se deparffinized y rehidratada a agua destilada a continuación, que fueron tratados en peróxido de hidrógeno al 3% (H 2O 2) durante 5 min y se enjuagaron con solución de tampón fosfato (PBS) durante 15 min. Las secciones se bloquearon con 1,5% de suero de cabra normal en PBS y luego se incubaron durante 45 min a temperatura ambiente con el anticuerpo primario. Se utilizó anti-caspasa-3 anticuerpo monoclonal de ratón (Dako Company, El Cairo, Egipto, número de catálogo IMG-144A a una dilución 1/200) para la detección de la apoptosis (pro y activo). El anticuerpo anti-gastrina (A 0568 Dako Cytomation Dinamarca) se utilizó a una dilución (1: 800). También se utilizó 100: a una dilución de 1; El ratón anti-insulina monoclonal anticuerpo primario (Dako, Dinamarca DAKO LSAB 2 Kit). Las secciones se incubaron posteriormente con un anticuerpo biotinilado de la segunda etapa (conjugado con biotina IgG de cabra anti-conejo, en una dilución de 1: 200) durante 1 h, a temperatura ambiente. Después de enjuagar en PBS, los productos de reacción se visualizaron mediante la inmersión de la sección en la diaminobencidina cromógeno. Por último, las secciones se contratiñeron con hematoxilina, se deshidrataron y cubierta. Los cortes teñidos con el anticuerpo secundario IgG solamente se utilizaron como controles negativos. Un microscopio Olympus BX-51 con una cámara digital conectada a un ordenador con un software de sistema de análisis de imagen ( se utilizó el análisis de imágenes de Pro Plus software versión 6.0) para fotografiar y estudio morfométrico en el centro microscopio, KFMRC. En el páncreas, las áreas de 10 islotes que no se solapan se midieron en tres de serie H & secciones teñidas-E a un aumento x 100 como se describe en [36]. En cada grupo, el porcentaje de área media (AP) y la media de la intensidad (MI) de inmunoexpresión insulina de al menos 20 islotes por animal se midieron y se analizaron en un x100 magnificación [37]. En la misma ampliación, el AP y MI de la caspasa-3 inmunoexpresión se evaluaron en 5 secciones pancreáticas no superpuestos examinados para cada rata en cada grupo y 10 lecturas se calcularon [38]. Del mismo modo, 10 lecturas de 5 que no se solapan H & E-manchado secciones, tomadas de cada rata de cada grupo, se midieron con un aumento de x200, para contar el número de células parietales en las glándulas fúndica del estómago. Usando el mismo aumento, la altura de la mucosa gástrica (la distancia perpendicular entre la superficie de la mucosa gástrica y la mucosa muscular) se midió en 5 campos observados para cada rata; posteriormente se calcularon 20 mediciones [39]. El punto de acceso y MI de la caspasa-3 y la gastrina inmunoexpresiones y se evaluaron a los 10 lecturas se registraron a partir de 5 secciones gástricas que no se solapan examinados para cada rata mismo aumento (x200). El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS, versión 16.00 (Chicago, Illinois, EE.UU.) (S1 archivo). Todos los datos se expresan como media ± desviación estándar. Una forma de análisis de varianza (ANOVA) y post-hoc con menos diferencia significativa se utilizaron para la comparación entre grupos. Se consideró significativo en p. ≪ 0,05 Resultados Efecto del pH sobre el peso corporal No hubo ningún cambio significativo en el peso corporal medio de las ratas de todos los grupos estudiados durante y al final de las 4 semanas de la administración PH (Fig 1) Efecto del pH sobre la insulina en suero, niveles de glucosa y de gastrina Un aumento significativo (p < 0,001). se observó en la insulina en suero y los niveles de glucosa en sangre en ratas a las que se les dio PH en comparación con el control. En las otras manos, ambos parámetros se redujo significativamente (p = 0,03, p = 0,01) en las ratas que recibieron PH más Omega-3 en comparación con aquellos que fueron dados pH solo. Las ratas que recibieron PH presentan una significativamente mayor (p < 0,001) índice HOMA-IR en comparación con sus ratas control. Este aumento se previno en las ratas recibieron PH más Omega-3 (Tabla 1) Cuando se trataba de la gastrina sérica, hubo una disminución significativa (p < 0,001). Observado en las ratas que fueron administrado por PH en comparación con el control, mientras que se incrementó significativamente (p = 0,02) en las ratas que recibieron pH más Omega-3 en comparación con los pH recibido solo (Tabla 1). Efecto del pH sobre iNOS y TNF en suero α nivel Administración del PH resultó en un aumento significativo en los niveles de iNOS y TNF-α nivel en comparación con el control. Por otra parte la administración Omega-3 junto con el pH resultó en una reducción significativa en los niveles de comparación con el grupo recibido PH solo (Tabla 1). se observó un aumento significativo en los niveles de GSH y de iNOS, así como una disminución significativa en SOD y GPX en el tejido pancreático y de la mucosa fúndica después de la administración de PH para 4 semanas. La administración simultánea de PH más Omega-3 dio como resultado una significativamente más bajos niveles de GSH y iNOS así como los niveles significativamente más altos de SOD y GPX en comparación con aquellos que fueron dados PH sola (Tabla 2). Efecto del pH en la estructura histológica del páncreas administración Omega-3 no tiene efecto en la estructura histológica del páncreas en comparación con la del control (Fig 2). islotes pancreáticos de Langerhans de ratas PH cuales se les dio mostraron un marcado cambios necróticos y vacuolas. Cariolisis, lo que significa la desaparición de núcleo, se observó. Un aumento significativo en el área de islotes se registró en este grupo en comparación con el control (Fig 1). La dilatación y congestión de los vasos sanguíneos con infiltrado de células inflamatorias perivasculares eran obvias. El acinos pancreáticos apareció pequeño con núcleos oscuros, células vacuoladas, perdió acidofilia apical que en su mayoría como resultado de la disminución de zimógeno gránulos (Fig 2). Un fuerte caspasa-3 inmuno-expresión positiva se observó en el citoplasma de algunas células ductales, acinares e islotes de este grupo, junto con un aumento significativo tanto en MI y AP de la caspasa 3-expresión, en comparación con la de control (Fig 3) . A insulina inmuno-expresión fuertemente positiva se observó en este grupo mientras que era moderadamente positiva en el grupo de control. Un aumento estadísticamente significativo se registró en tanto MI y AP de la expresión de insulina en este grupo en comparación con el control (Fig 3). Cambios similares pero en menor medida, también se detectaron en el tejido pancreático de ratas recibieron PH más Omega-3 (Figs 2 y 3). Efecto del pH en la estructura histológica de la mucosa fúndica Discusión El consumo de bebidas energéticas, que son ricos en cafeína, es cada vez mayor entre las personas jóvenes. En una alta concentración de cafeína (500 mM) se indujo un entorno pro-oxidante en las células de Sertoli y fue acompañado por un aumento en las proteínas de oxidación [40]. En este estudio el efecto de la ED se estudió de forma selectiva en el páncreas y mucosa gástrica de la rata. La hipótesis de que la disfunción eréctil, debido a su alto contenido de cafeína, induce un ambiente pro-oxidante. Se seleccionó el Omega-3 de aceite de pescado para estudiar su capacidad de proteger contra este efecto, ya que se ha demostrado ser beneficioso para la prevención de la oxidación apoptosis inducida por el estrés de las células gástricas epiteliales [41] y las células acinares pancreáticas [42] específicamente. en el presente trabajo, el efecto del pH, uno de los dE, sobre la estructura histológica de la parte exocrina del páncreas, se evaluó células ß de los islotes de Langerhans y la mucosa fúndica del estómago en ratas albinas machos adultos. El estudio reveló que, PH aumentó significativamente los niveles de insulina en suero y de glucosa y produjo signos de degeneración de grados variables en células de los islotes 'y acinos pancreáticos, así como en las células glandulares de la mucosa fúndica. Se redujo la capacidad antioxidante de estos dos órganos. Omega-3 tuvo éxito, en cierta medida, para mejorar estos cambios histopatológicos y bioquímicos. Este estudio informó ningún cambio significativo en el peso corporal de las ratas que recibieron EDS para cuatro semanas, de forma similar a la observación de Ebuehi et al. [43] en conejos después de la administración oral de los alteradores endocrinos, incluyendo el pH, por casi el mismo período de tiempo. En el presente estudio, los niveles de insulina y glucosa en suero se incrementaron significativamente en las ratas que recibieron PH. Del mismo modo, Sadowska [44] y Crişan et al. [45] informó de la hiperglucemia en ratas que ingirieron EDS para las 2 y 6 semanas respectivamente. Actuando de forma sinérgica, los ingredientes esenciales de los alteradores endocrinos; azúcar y cafeína aumentaron la hiperglucemia postprandial [46]. Se informó de que la administración oral de los TCA como el pH y toro rojo a conejos podría alterar la neurotransmisión colinérgica y las funciones neuronales mediados por la acetilcolina, aumentando así la concentración de glucosa [43]. Además, la combinación de alto contenido de azúcar o carbohidratos dietas ricas con niacina como en los TCA pueden afectar el metabolismo de los hidratos de carbono y conducir a la diabetes brote [47]. Es interesante que en el presente trabajo, el nivel de glucosa se incrementó a pesar del elevado nivel de insulina que se verificó bioquímicamente, morfométrica y el estudio inmunohistoquímico. La regulación de la proliferación de células de los islotes in vivo fue influenciado por la relación entre la insulina y la glucosa [47]. Parece que la sobre-estimulación de las células secretoras de insulina en respuesta a la administración crónica ED fue seguido por el aumento de resistencia a la insulina, que fue confirmada por el aumento significativo de HOMA-IR calculado en este estudio, y el agotamiento de células que podría resultar en diabetes mellitus más tarde en. Esta hipótesis fue apoyada por Sadowska [44] que sugiere que la hiperglucemia en conjunto con menor contenido de grasa en los músculos de ratas después de 6 semanas de ingestión DE fue característicamente debido a los cambios metabólicos que realzaron la lipólisis y el desarrollo de resistencia a la insulina. resistencia a la insulina podría ser desencadenada por la ingesta de cafeína [48], niacina [49], ambos son ingredientes de los TCA. La acción de la cafeína podría ser a través de varios mecanismos incluidos; reducción de la sensibilidad tejidos a la insulina, alteración del metabolismo de glucosa y la estimulación de la secreción de las hormonas del estrés, como la adrenalina y cortisol; que el nivel de glucosa en la sangre aumento, la lipólisis, la glucogénesis, junto con la reducción del consumo de glucosa periférica mediante la inhibición de la actividad de enzimas glicolíticas clave [44]. En condiciones hiperglucémicas, glicación de fosfolípidos en la membrana celular o de los orgánulos se produce lo que provoca el estrés oxidativo (peroxidación lipídica) en órganos [50]. Esta condición de estrés oxidativo se documentó, en este estudio, como un aumento de la producción de GSH y la iNOS y redujo la producción de GPX y SOD en ambos páncreas y la mucosa fúndica. En el presente trabajo, la ingesta de PH produjo signos de degeneración de grados variables en células islotes 'y muchos acinos pancreáticos, así como en las células glandulares de la mucosa fúndica. Entre estos cambios degenerativos eran las vacuolas intracitoplasmáticas que también se describen en los hepatocitos [51] y las células de sangre periférica de ratas adultas [52], después de 2 y 4 semanas de la ingestión PH. Estos vacuolización intracelular también se informó en la rata glándulas salivales submandibulares [53], así como en la papila de riñón de rata [54] siguientes ingesta oral de la DE. De manera similar a nuestros hallazgos en el páncreas y fúndica mucosa, infiltración de leucocitos y la congestión de los sinusoides sanguíneos fueron observados por Khayyat et al. [52] en el hígado de ratas que consumieron EDs incluyendo PH durante 4 semanas. Ellos los que se refiere a la interacción que pueda ocurrir entre los diversos componentes de los TCA. La descamación de la mucosa gástrica, derramando, úlceras hora, glándulas atróficas y la congestión de los vasos sanguíneos observados en el grupo tratado ED del trabajo actual podría aclarar el efecto nocivo del pH sobre la superficie del epitelio gástrico que forma una barrera física entre el lumen y la mucosa subyacente. Aunque no se encontraron estudios previos para investigar el efecto estructural de los alteradores endocrinos o sus constituyentes en la mucosa gástrica, vale la pena mencionar que en un período de cinco años entre febrero de 2005 a diciembre de 2009, el centro de control de intoxicaciones de Nueva Zelanda recibió 20 de los 82 llamadas (aproximadamente un cuarto) que relaciona el consumo de TCA a las náuseas, vómitos y dolor abdominal [55]. Malestar estomacal y diarrea son formas comunes de irritación del tracto digestivo, debido a la ingestión de cafeína [56]. El efecto inhibidor de la cafeína en la secreción de moco de la mucosa gástrica puede ser uno de los factores importantes de la lesión de la mucosa gástrica, además de el efecto estimulante conocido de la cafeína sobre la secreción de ácido gástrico [57], el aumento de la acidez ejerce un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la liberación de gastrina [58]. Esto se amplificó en este trabajo como el nivel de la hormona gastrina se redujo significativamente bioquímicamente y inmunohistoquímicamente en el grupo tratado PH. A pesar del alto contenido de cafeína en los TCA, lo que equivale aproximadamente 3 veces mayor que en las bebidas de cola por porciones, EDS a menudo contienen cantidades adicionales de cafeína a través de aditivos, incluyendo guaraná, nuez de cola, la yerba mate, y el cacao. Los fabricantes no están obligados a listar el contenido de cafeína de estos ingredientes [59]. Por lo tanto, la dosis de cafeína real en una sola porción puede exceder la enumerada [2]. Se observó, en este estudio, que Omega-3 tuvo éxito, en cierta medida, para proteger el páncreas y mucosa fúndica de los efectos deteriolatinf de los cambios bioquímicos e histopatológicos pH-inducida. Omega-3 podría reducir específicamente el número (indicado por el porcentaje de área) y la intensidad (indicada por la intensidad media) de la caspasa-3 inmunoexpresiones denota rescate celular apoptótica en ambos órganos estudiados. Estos resultados están en línea con los dos estudios anteriores que declararon que los ácidos grasos Omega-3 fueron beneficiosos para la prevención de la apoptosis inducida por el estrés oxidativo mediante la inhibición de la expresión de genes de apoptosis y la fragmentación del ADN de las células gástricas epiteliales [60] y las células acinares pancreáticas [61]. La actividad anti-inflamatoria de Omega-3, evidente por significativamente reducción de los mediadores pro-inflamatorios, iNOS y TNF-α se observó en este estudio. Suresh y Das informaron que Omega-3 PUFA puede disminuir la susceptibilidad inflamación y disminuir la respuesta inflamatoria en el tejido pancreático por la supresión de la producción de citoquinas [42]. Agregando a que los efectos antiinflamatorios de los omega-3 que se había informado anteriormente de Calder [21] y Wall et al. [62]. Además, Omega-3 actividad antioxidante, es evidente por la reducción significativa de los niveles de GSH e iNOS, así como aumento significativo de la SOD y los niveles de GPX en el tejido pancreático y de la mucosa fúndica, se postula que estar detrás del efecto protector inducido por la omega-3 en este estudiar. Estas acciones ayudan a estabilizar los radicales reactivos, preservar la integridad celular y frenar los peligros de los TCA en ambos páncreas y estómago. Por otra parte, se encontró que el tratamiento Omega-3 para mejorar la sensibilidad a la insulina sistémica [63]. En resumen, este estudio demostró que PH inducida de páncreas y lesión de la mucosa gástrica. Omega-3 puede atenuar significativamente estos efectos. La inducción de estrés oxidativo en el tejido es un posible mecanismo de ED efecto perjudicial, y la actividad anti-inflamatoria y antioxidante de Omega-3 podría ser un posible mecanismo de protección. Otros estudios sobre una serie más grande sería beneficioso con el fin de comprender mejor los mecanismos que subyacen a estos fenómenos. Reconocimientos Este trabajo fue financiado por el Decanato de Investigación Científica (DSR), Universidad rey Abdulaziz, Jeddah, bajo la subvención No. (140-006-D1434). Los autores, por lo tanto, reconocen con agradecimiento el apoyo técnico y financiero DSR.
la inmunohistoquímica (IHC) evaluación
morfométrico y análisis estadístico
El análisis estadístico
Efecto del pH sobre la actividad antioxidante en el páncreas y mucosa fúndica
Apoyo a la Información
S1 Archivo. archivo SPSS incluye los datos en bruto de las variables del estudio
doi:. 10.1371 /journal.pone.0149191.s001 gratis (SAV)
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