Die Studie betrachtete über 1 500 Personen, die an der Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) teilgenommen haben. Die Forscher untersuchten die Werte von fünf Leberenzymen, die die Funktion der Leber widerspiegeln, nämlich, Gesamt-Bilirubin, Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase (ALT), und Aspartataminotransferase (AST).
Der Fokus lag darauf, einen Zusammenhang zwischen diesen Werten und dem Vorliegen einer kognitiven Beeinträchtigung zu erkennen. Biomarker von AD, Glukosestoffwechsel im Gehirn, wie durch PET-Scans gezeigt, Hirnatrophie auf MRT-Scans, und die Akkumulation des charakteristischen Proteins Amyloid-β im Gehirn.
Alzheimer-Krankheit:Das Amyloid-Beta-Peptid akkumuliert zu Amyloidfibrillen, die dichte Amyloidplaques bilden. 3D-Rendering - Bildnachweis:Juan Gaertner / Shutterstock Die Forscher fanden heraus, dass Personen mit einem gestörten Leberstoffwechsel für drei signifikante Ergebnisse positiv waren:ein höheres Risiko für kognitive Beeinträchtigungen, erhöhte cerebrospinale (CSF) Konzentrationen der Proteine, die bei der Alzheimer-Krankheit vorkommen, wie Amyloid-β und phosphoryliertes Tau-Protein, und niedrigere Spiegel des Glukosestoffwechsels im Gehirn, wie durch PET-Bildgebung gezeigt.
Die Leber ist ein wichtiges Organ im Stoffwechsel des Körpers, Produktion einer Vielzahl lebenswichtiger Moleküle und Entgiftung mehrerer Chemikalien, sowie den Umgang mit der Last vielfältiger und reichlich vorhandener Metaboliten aus dem Darm. Ein signifikanter Ausfall in der Funktion dieses wichtigen Organs spielt eine Rolle bei der Erhöhung des AD-Risikos.
Bestimmtes, höhere AST:ALT-Verhältnisse sowie niedrigere ALT-Werte waren beide signifikant mit einer AD-Diagnose verbunden. Ein erhöhtes AST:ALT-Verhältnis erhöhte das AD-Risiko um fast das Achtfache, während ein niedriger ALT es um 87% erhöhte.
Die ALT nimmt mit zunehmendem Alter ab und könnte ein Grund für die erhöhte Inzidenz von AD mit zunehmendem Alter sein. Veränderungen der Leberenzyme führen zu Anomalien bei mehreren von der Leber produzierten Metaboliten, ein Befund, von dem bereits bekannt ist, dass er bei AD vorliegt.
Ein weiteres mögliches Ergebnis ist ein gestörter Energiestoffwechsel aufgrund niedriger ALT- und hoher AST:ALT-Werte. Diese Enzyme spielen eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Glukose in der Leber sowie von Neurotransmittern wie Glutamat, die für die Aufrechterhaltung normaler Gehirnverbindungen benötigt werden. Dies könnte den reduzierten Glukosestoffwechsel im Gehirn erklären, insbesondere in den Bereichen, die für die exekutive Funktion und das Gedächtnis verantwortlich sind. Ein niedriger Glukoseumsatz im Gehirn ist bekanntlich ein frühes Anzeichen für eine bevorstehende oder sich entwickelnde AD.
Die zweijährige internationale Studie umfasste 60 Standorte, in Zusammenarbeit mit dem Alzheimer's Disease Metabolomics Consortium (ADMC), in einem fortgeschrittenen Versuch, die wirklichen Probleme zu enthüllen, die der Entwicklung von AD zugrunde liegen. Der Forscher Andrew J. Saykin erklärt:„Es repräsentiert die neue Welle der Alzheimer-Forschung, mit einem breiteren Systemansatz, der zentrale und periphere Biologie integriert. Bei unserem Versuch, die Krankheit zu verstehen und praktikable therapeutische Ziele zu identifizieren, darf nichts unversucht bleiben.“
Die aktuelle Forschung wurde vom National Institute of Aging (NIA) im Rahmen seiner Bemühungen um ein besseres Verständnis und eine bessere Behandlung von AD finanziert. genannt Accelerating Medicine Partnership for Alzheimer's Disease. Während sich frühere Arbeiten hauptsächlich mit dem Gehirn befassten, die neue Denkweise über AD umfasst das gesamte System, in dem, was im Volksmund als "Darm-Hirn-Leber"-Weg bezeichnet wird. Dies wird Wissenschaftlern helfen, die Gehirnfunktion zu untersuchen, aber auch andere Teile des Puzzles aufzugreifen, um besser zu erkennen, was mit dem Körper schief läuft und wie diese gemischten Signale die Gehirnfunktion stören.
ADMC-Leiterin Rima Kaddurah-Daouk erläuterte dies:„Wir müssen jetzt das Gehirn als ein Organ untersuchen, das mit anderen Organen kommuniziert und verbunden ist, die seine Funktion unterstützen und zu seiner Dysfunktion beitragen können. Das Konzept zeigt, dass die Alzheimer-Krankheit eine systemische Erkrankung sein könnte, die mehrere Organe einschließlich der Leber befällt.“
Der Nachweis einer systemischen Stoffwechselstörung bei AD kann dazu beitragen, Tests zu entwickeln, um die Erkrankung früher zu erkennen und die Behandlung zu verbessern. sowie direkte Personalisierung der Therapie. Der Grund dafür ist, dass zu verstehen, wie jeder Patient die Auswirkungen zahlreicher Interaktionen zwischen den persönlichen Lebensstilentscheidungen, Umwelt und genetische Ausstattung werden dazu beitragen, eine präzise medizinische Versorgung im Gegensatz zu einem einheitlichen Ansatz zu gewährleisten. Eigentlich, Die aktuelle Studie wird Gesundheitsdienstleistern bereits bei der Entscheidung helfen, Patienten, die Hinweise auf eine Leberfunktionsstörung aufweisen, auch auf frühe Anzeichen von AD zu untersuchen.
Die Studie mit dem Titel, 'Assoziation veränderter Leberenzyme mit der Alzheimer-Diagnose, Erkenntnis, Neuroimaging-Maßnahmen, und Zerebrospinalflüssigkeit Biomarker', ist veröffentlicht in Jama-Netzwerk geöffnet .
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