Raziskave pomagajo preprečiti nekrotizirajoči enterokolitis, ki je glavni vzrok smrti pri nedonošenčkih

Skupini raziskovalcev v otroški bolnišnici v Pittsburghu pri UPMC je uspelo identificirati molekularno stikalo, ki je blokirano pri delovanju in bi lahko bilo v pomoč pri odpravljanju nekrotizirajočega enterokolitisa (NEC)m, ki je eden od vodilnih vzrokov smrti. pri nedonošenčkih.

Nekrotizirajoči enterokolitis je zelo huda vnetna bolezen, ki se pojavi v črevesju približno 5 % vseh nedonošenčkov. Številke kažejo, da je nekrotizirajoči enterokolitis lahko usoden v kar 50 % primerov. V najbolj ekstremnih primerih lahko nekrotizirajoči enterokolitis povzroči perforacijo črevesja in če tega ne zdravimo takoj z nujnim kirurškim posegom, je lahko usodno.

Število primerov nekrotizirajočega enterokolitisa narašča zaradi reševanja več nedonošenčkov.

Raziskovalci so delali v laboratoriju in uporabili živalski model nekrotizirajočega enterokolitisa. Ekipa je ugotovila, da je bilo poškodovano tkivo v črevesju, ki je posledica nekrotizirajočega enterokolitisa, popravljeno, ko so uspešno blokirali molekularni receptor, ki je znan kot Toll-like receptor-4 (TLR4).

Odgovornost tega Tollu podobnega receptorja je, da deluje kot obrambni mehanizem in vklopi imunski odziv v črevesju. Vendar pa pri nekaterih nedonošenčkih, ki doživljajo stres, kot je pomanjkanje kisika in imajo toksine, ki jih povzročajo nerazvita pljuča, pride do prekomerne proizvodnje TLR4. Če ne najdejo načina za zaustavitev prekomerne proizvodnje, lahko to povzroči celično smrt, pa tudi prepreči, da bi se enterociti premaknili na mesto rane v črevesju in ga zaprli.

Ko so motili proizvodnjo druge molekule, ki je prav tako povezana s TLR4 – žariščno adhezivno kinazo (FAK), so lahko ustavili prekomerno proizvodnjo TLR4 v črevesnih celicah.

Ko se je prekomerna proizvodnja TLR4 ustavila, so enterociti spet lahko potovali v črevesje in ko so tam, so popravili škodo, ki je bila storjena na črevesnem tkivu. Ekipa nadaljuje z raziskavami o razvoju prihodnjih zdravljenj, ki bodo lahko blokirala prekomerno proizvodnjo TLR4 z uravnavanjem njegovih interakcij s fokalno adhezijsko kinazo. Preučujejo možnost, da bi lahko dajali zdravljenje kot del peroralne prehrane za dojenčke.

Vodilni raziskovalec projekta je David J. Hackam, MD, PhD, pediatrični kirurg in znanstvenik v otroški bolnišnici.

• 15 najboljših opozorilnih znakov, da morate obiskati gastroenterologa
• Ulcerozni kolitis:pogoste bolečine v debelem črevesu pri ženskah