La ricerca aiuta a prevenire l'enterocolite necrotizzante, una delle principali cause di morte nei neonati prematuri

Un team di ricercatori del Children's Hospital di Pittsburgh dell'UPMC è stato in grado di identificare un interruttore molecolare che, bloccato dal funzionamento, potrebbe essere di aiuto nell'invertire l'enterocolite necrotizzante (NEC)m, che è una delle principali cause di morte nei bambini prematuri.

L'enterocolite necrotizzante è una malattia infiammatoria molto grave che si verifica nell'intestino di circa il 5% di tutti i bambini prematuri. Le cifre mostrano che l'enterocolite necrotizzante può essere fatale fino al 50% dei casi. Nel più estremo dei casi, l'enterocolite necrotizzante può portare alla perforazione dell'intestino e se questa non viene trattata immediatamente con un intervento chirurgico d'urgenza, può essere fatale.

Il numero di casi di enterocolite necrotizzante è in aumento a causa del fatto che vengono salvati più neonati prematuri.

I ricercatori hanno lavorato in laboratorio e hanno utilizzato un modello animale di enterocolite necrotizzante. Il team ha scoperto che quando hanno bloccato con successo un recettore molecolare noto come recettore Toll-like-4 (TLR4), il tessuto danneggiato nell'intestino che è il risultato dell'enterocolite necrotizzante è stato riparato.

È responsabilità di questo recettore Toll-like agire come meccanismo di difesa e attivare la risposta immunitaria nell'intestino. Tuttavia, nel caso di alcuni dei neonati prematuri che soffrono di stress come la privazione di ossigeno e hanno tossine causate da polmoni sottosviluppati, c'è una sovrapproduzione di TLR4. A meno che non riescano a trovare un modo per fermare la sovrapproduzione, può portare alla morte cellulare e impedire agli enterociti di spostarsi nel sito della ferita nell'intestino e chiuderlo.

Quando hanno interferito con la produzione di un'altra molecola, anch'essa associata al TLR4, la chinasi di adesione focale (FAK), sono stati in grado di arrestare la sovrapproduzione di TLR4 nelle cellule intestinali.

Quando la sovrapproduzione di TLR4 si è interrotta, gli enterociti sono stati nuovamente in grado di viaggiare nell'intestino e una volta lì hanno riparato il danno che è stato fatto al tessuto intestinale. Il team sta proseguendo la ricerca sullo sviluppo di trattamenti futuri che saranno in grado di bloccare la sovrapproduzione del TLR4 regolando le sue interazioni con la chinasi di adesione focale. Stanno valutando la possibilità che possano essere in grado di somministrare i trattamenti come parte dei mangimi orali per i bambini.

Il ricercatore capo del progetto è David J. Hackam, MD, PhD, chirurgo pediatrico e scienziato presso il Children's Hospital.

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