Pesquisas ajudam a prevenir enterocolite necrosante, a principal causa de morte em bebês prematuros

Uma equipe de pesquisadores do Hospital Infantil de Pittsburgh da UPMC conseguiu identificar um interruptor molecular que, bloqueado de funcionar, pode ser de alguma ajuda na reversão da enterocolite necrosante (NEC)m, que é uma das principais causas de morte em bebês prematuros.

A enterocolite necrosante é uma doença inflamatória muito grave que ocorre nos intestinos de cerca de 5% de todos os bebês prematuros. Os números mostram que a enterocolite necrosante pode ser fatal em até 50% dos casos. Nos casos mais extremos, a enterocolite necrosante pode levar à perfuração do intestino e, se não for tratada imediatamente por cirurgia de emergência, pode ser fatal.

O número de casos de enterocolite necrosante está aumentando devido ao fato de que mais prematuros estão sendo salvos.

Os pesquisadores trabalharam no laboratório e usaram um modelo animal de enterocolite necrosante. A equipe descobriu que, quando eles bloquearam com sucesso um receptor molecular conhecido como Toll-like receptor-4 (TLR4), o tecido danificado no intestino resultante da enterocolite necrosante foi reparado.

É responsabilidade deste receptor Toll-like atuar como mecanismo de defesa e ativar a resposta imune no intestino. No entanto, no caso de alguns prematuros que sofrem estresse, como privação de oxigênio e toxinas causadas por pulmões subdesenvolvidos, há uma superprodução de TLR4. A menos que eles sejam capazes de encontrar uma maneira de interromper a superprodução, isso pode levar à morte celular, bem como impedir que os enterócitos se movam para o local da ferida no intestino e a fechem.

Quando eles interferiram na produção de outra molécula que também está associada ao TLR4 – a quinase de adesão focal (FAK) – eles conseguiram interromper a superprodução do TLR4 nas células intestinais.

Quando a superprodução do TLR4 parou, os enterócitos foram novamente capazes de viajar para os intestinos e, uma vez lá, repararam o dano causado ao tecido intestinal. A equipe continua com a pesquisa para o desenvolvimento de futuros tratamentos que serão capazes de bloquear a superprodução do TLR4 regulando suas interações com a quinase de adesão focal. Eles estão analisando a possibilidade de administrar os tratamentos como parte da alimentação oral para os bebês.

O principal pesquisador do projeto é David J. Hackam, MD, PhD, cirurgião pediátrico e cientista do Hospital Infantil.

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