Stomach Health >> magen Helse >  >> Gastropathy and Symptoms >> gastritt

Forskning bidrar til å forhindre nekrotiserende enterokolitt, en ledende dødsårsak hos premature spedbarn

Et team av forskere ved Children's Hospital of Pittsburgh i UPMC har vært i stand til å identifisere en molekylær bryter som, den er blokkert fra å fungere, kan være til hjelp for å reversere nekrotiserende enterokolitt (NEC)m som er en av de viktigste dødsårsakene hos premature babyer.

Nekrotiserende enterokolitt er en svært alvorlig betennelsessykdom som oppstår i tarmene til omtrent 5 % av alle premature babyer. Tall viser at nekrotiserende enterokolitt kan være dødelig i så mange som 50 % av tilfellene. I de mest ekstreme tilfellene kan nekrotiserende enterokolitt føre til perforering av tarmen, og hvis dette ikke behandles umiddelbart ved akuttkirurgi, kan det være dødelig.

Antall tilfeller av nekrotiserende enterokolitt øker på grunn av at flere premature barn blir reddet.

Forskerne jobbet i laboratoriet og brukte en dyremodell for nekrotiserende enterokolitt. Teamet fant at når de vellykket blokkerte en molekylær reseptor som er kjent som Toll-like receptor-4 (TLR4), ble det skadede vevet i tarmen som er et resultat av nekrotiserende enterokolitt reparert.

Det er denne Toll-lignende reseptorens ansvar å fungere som en forsvarsmekanisme og slå på immunresponsen i tarmen. Men i tilfelle av noen av de premature spedbarn som opplever stress som oksygenmangel og har toksiner forårsaket av underutviklede lunger, er det en overproduksjon av TLR4. Med mindre de klarer å finne en måte å stoppe overproduksjonen på, kan det føre til celledød samt forhindre at enterocytter beveger seg til sårstedet i tarmen og lukker det.

Da de forstyrret produksjonen av et annet molekyl som også er assosiert med TLR4 – focal adhesion kinase (FAK) – klarte de å stenge overproduksjonen av TLR4 i tarmceller.

Da overproduksjonen av TLR4 stoppet, kunne enterocyttene igjen reise til tarmene, og når de først var der, reparerte de skaden som ble gjort på tarmvevet. Teamet fortsetter med forskningen i utviklingen av fremtidige behandlinger som vil være i stand til å blokkere overproduksjonen av TLR4 ved å regulere dens interaksjoner med fokal adhesjonskinasen. De ser på muligheten for at de kan være i stand til å administrere behandlingene som en del av den orale maten til spedbarnene.

Hovedforskeren på prosjektet er David J. Hackam, MD, PhD, en pediatrisk kirurg og vitenskapsmann ved barnesykehuset.


Other Languages