Un equipo de investigadores del Children's Hospital of Pittsburgh de UPMC ha podido identificar un interruptor molecular que, si no puede funcionar, podría ser de alguna ayuda para revertir la enterocolitis necrotizante (NEC)m, que es una de las principales causas de muerte. en bebés prematuros.
La enterocolitis necrosante es una enfermedad inflamatoria muy grave que ocurre en los intestinos de aproximadamente el 5% de todos los bebés prematuros. Las cifras muestran que la enterocolitis necrotizante puede ser fatal hasta en el 50% de los casos. En el más extremo de los casos, la enterocolitis necrotizante puede conducir a la perforación del intestino y, si no se trata de inmediato con una cirugía de emergencia, puede ser fatal.
El número de casos de enterocolitis necrosante está aumentando debido al hecho de que se están salvando más bebés prematuros.
Los investigadores trabajaron en el laboratorio y utilizaron un modelo animal de enterocolitis necrosante. El equipo descubrió que cuando bloquearon con éxito un receptor molecular conocido como receptor tipo Toll-4 (TLR4), se reparó el tejido dañado en el intestino que es el resultado de la enterocolitis necrosante.
Es responsabilidad de este receptor tipo Toll actuar como un mecanismo de defensa y activar la respuesta inmune en el intestino. Sin embargo, en el caso de algunos de los bebés prematuros que experimentan estrés como la falta de oxígeno y tienen toxinas causadas por pulmones subdesarrollados, existe una sobreproducción de TLR4. A menos que puedan encontrar una manera de detener la sobreproducción, puede provocar la muerte celular y evitar que los enterocitos se muevan al sitio de la herida en el intestino y la cierren.
Cuando interfirieron con la producción de otra molécula que también está asociada con TLR4, la quinasa de adhesión focal (FAK), pudieron detener la sobreproducción de TLR4 en las células intestinales.
Cuando se detuvo la sobreproducción del TLR4, los enterocitos pudieron viajar nuevamente a los intestinos y una vez allí, repararon el daño que se había hecho al tejido intestinal. El equipo continúa con la investigación para el desarrollo de futuros tratamientos que puedan bloquear la sobreproducción de TLR4 mediante la regulación de sus interacciones con la quinasa de adhesión focal. Están considerando la posibilidad de poder administrar los tratamientos como parte de la alimentación oral de los bebés.
El investigador principal del proyecto es David J. Hackam, MD, PhD, cirujano pediátrico y científico del Children's Hospital.
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