Chronické gastritídy Patofyziológia

Patofyziológia chronickej gastritídy sa komplikovanému systémové ochorenia, ako je cirhóza pečene, urémia alebo iné infekcie, je opísaný v článkoch

, ktoré sa zaoberajú týmito chorobami. Patogenéza z najčastejších foriem gastritídy je popísaný nižšie.

H pylori spojené chronickej gastritídy

Helicobacter pylori je hlavnou príčinou chronickej gastritídy, vredovej choroby, adenokarcinómu žalúdka a primárne žalúdočných lymfóm. Prvýkrát opísal Marshall

a Warren v roku 1983, H pylori je špirálová gramnegatívne tyčinka, ktorá má schopnosť kolonizovať žalúdok a infikovať žalúdok. Baktérie prežiť v mukóznej

vrstvu, ktorá pokrýva žalúdočné epitel a hornej časti žalúdka foveolae. Infekcia je zvyčajne získané v priebehu detstva. Raz prítomné v

žalúdok, baktérie prechádza slizničnej vrstvu a stane sa stanoví na luminální povrch žalúdka spôsobuje intenzívne zápalové reakcie na

tkanivo. [2, 7, 8, 9]

prítomnosť H. pylori je spojený s poškodením tkaniva a histologickom náleze oboch aktívnu a chronickú gastritídu. Hostiteľ odpoveď na H. pylori a bakteriálne

produkty sa skladá z T a B lymfocytov, značiaci chronickou gastritídu, nasleduje infiltrácia lamina propria a žalúdočné epitel podľa polymorfonukleárnych leukocytov

(PMN), ktoré nakoniec phagocytize baktérií. Prítomnosť PMN v žalúdočnej sliznici, je diagnostická pre aktívny gastritíde. [10, 11]

Interakcia H pylori s výsledkami povrch sliznice k uvoľneniu interleukínu (IL) -8, čo vedie k prijímaniu PMN a môže začať celý zápalový proces.

žalúdočné epitelové bunky exprimujú molekuly triedy II, čo môže zvýšiť zápalovú reakciu predstavujúce pylori antigény H, čo vedie k aktivácii transkripčného početných

faktory, vrátane NF-kB, AP-1 a CREB-1. To vedie k ďalšiemu uvoľňovaniu cytokínov a viac zápal. Vysoké hladiny cytokínov, najmä tumor nekrotizujúci faktor-α (TNF-α)

[12] a viac interleukíny (napríklad IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 a IL-18), ktoré sú v danej žalúdočnej sliznici pacientov s gastritídou H. pylori. [10, 11]

úrovňou leukotriénu sú tiež celkom zvýšené, najmä úroveň leukotriénu B4, ktorá je syntetizovaný hostiteľskej neutrofilov a cytotoxické voči žalúdočnej epitel. [13] Tento zápalový

reakcie vedie k funkčnej zmeny v žalúdku, v závislosti od oblasti žalúdka zapojených. Keď zápal postihuje žalúdočné korpus, parietálnej bunky k zablokovaniu, čo vedie k

zníženú sekréciu kyseliny. Pokračoval výsledky zápal strata parietálnych buniek a zníženie sekrécie kyseliny sa stáva trvalým.

antrálnej zápal mení interakciu medzi gastrín a sekrécie somatostatínu, ktoré ovplyvňujú G buniek (bunky sekretující gastrín) a bunky, D (somatostatin- vylučujúce bunky), v danom poradí.

Konkrétne sekrécie gastrínu je abnormálny u jedincov, ktorí sú infikované H. pylori, s nadmerným jedlom stimulované uvoľňovanie gastrínu byť najprominentnejších abnormality. [14]

Ak je infekcia vyliečená , neutrofilné infiltrácie tkaniva rýchlo rieši, s pomalším vyriešenie chronických zápalových buniek. Paralelizovat pomalé rozlišovacia schopnosť

monocytární infiltráty, jedlo stimulovanej sekrécie gastrínu sa vráti do normálu. [15]

Rôzne kmene H. pylori vykazujú rozdiely vo faktorov virulencie a tieto rozdiely ovplyvňujú klinický výsledok pylori H. Ľudí nakazených kmeňmi H. pylori

, ktoré vylučujú vacuolating toxín A (krava) sú väčšia pravdepodobnosť vzniku peptických vredov než ľudí nakazených kmene, ktoré nevylučujú tento toxín. [16]

Ďalší sada faktorov virulencie je kódovaný H pylori patogenity ostrove (PAI). PAI obsahuje sekvenciu niekoľkých génov a kóduje gén ČAGA. Kmene, ktoré produkujú

ČAGA proteínu ČAGA (+) sú spojené s vyšším rizikom vzniku karcinómu žalúdka a žalúdočných vredov. Avšak, infekcie kmene CagA- tiež predurčuje osoba, ktorá má tieto

choroby. [17, 18, 19, 20]

H pylori- spojená chronická gastritída postupuje podľa nasledujúceho 2 hlavné topografických vzory, ktoré majú rôzne klinické dôsledky:

antrálnej prevládajúci gastritída - Toto je charakterizované zápalom a je väčšinou obmedzená na dutine; jedinci s žalúdočnými vredmi zvyčajne vykazujú tento model
multifokálne atrofická gastritída - To je charakterizovaná zapojením korpusu a žalúdočného antra s postupným rozvojom žalúdočnej atrofie (strata žalúdočných žliaz) a

čiastočnú výmenu žalúdočné žľazy podľa črevnej typu epitelu (črevná metaplázia); jedinci, ktorí vyvíjajú rakovina žalúdka a žalúdočných vredov zvyčajne ukazujú tento

vzoru.

Ako už bolo spomenuté, 50% svetovej populácie je infikovaná H. pylori. Drvivá väčšina nakazených nevyvinú významné klinické komplikácie a zostávajú

nosiče s asymptomatickou chronickej gastritídy. Niektorí jedinci, ktorí vykonávajú ďalšie rizikové faktory môžu vyvinúť peptické vredy, žalúdočnej sliznice-spojené lymfatického tkaniva (slad), lymfómy,

alebo žalúdočné adenokarcinóm.

zvýšená záťaž kyseliny dvanástorníka môže urýchliť a vyplavenie žlč soli, ktoré sa zvyčajne inhibujú rast H. pylori. Progresívne poškodenie dvanástnika podporuje žalúdočnú foveolární

metapláziou, čo má za následok lokalít pre H rast pylori a ďalšie zápalu. Tento cyklus činí dvanástnikové žiarovku čoraz menej schopné neutralizovať kyseliny vstupujúce zo žalúdka do

zmeny v štruktúre a funkcii žiarovky sú dostačujúce pre vred rozvíjať. H pylori môže prežiť v oblastiach žalúdočnej metaplázia v dvanástniku, čo prispieva k rozvoju

peptických vredov. [8]

MALT lymfóm sa môže vyvinúť v spojení s chronickou gastritídou sekundárnej k infekcii H. pylori , Žalúdok sa zvyčajne chýba organizovaný lymfatického tkaniva, ale po infekcii H. pylori,

lymfatického tkaniva je univerzálne prítomná. Obstaranie žalúdočné lymfatického tkaniva je myšlienka byť kvôli stimulácii pretrvávajúce antigénu z vedľajších produktov chronickej infekcie H. pylori.

[21]

neustála prítomnosť výsledkov H pylori v pretrvávaní sladu v žalúdočnej sliznici, čo nakoniec môže viesť až k vzniku nízko a vysoko kvalitné slad lymfómy. MALT lymfóm

monoklonálne proliferácia neoplastických B buniek, ktoré majú schopnosť preniknúť žalúdočné žľazy. Žalúdočné MALT lymfómy sú zvyčajne nízkeho stupňa T-bunky závislé na B-bunkové lymfómy,

a antigénne stimul žalúdočných MALT lymfómu je považovaný H pylori.

Ďalšou komplikáciou H pylori gastritída je vývoj karcinómov žalúdka, a to najmä u jedincov, ktorí vyvíjajú rozsiahle atrofiu a črevnej metaplázia žalúdočnej sliznice.

je všeobecná zhoda, že viacstupňový proces začatia z H pylori spojenej chronický zápal žalúdočnej sliznice sa postupuje chronická atrofická gastritída, črevné metaplázia,

dysplázia, a nakoniec vedie k rozvoju adenokarcinómu. Hoci vzťah medzi H pylori a gastritídy je konštantná, len malá časť jednotlivcov infikovaných

s H. pylori vyvinie rakovina žalúdka. Výskyt rakoviny žalúdka zvyčajne vyrovná výskyt infekcie pylori H v krajinách s vysokým výskytom rakoviny žalúdka a je

v súlade s H pylori je príčinou prekurzorové lézie, chronické atrofickej gastritídy. [21, 22 ]

Stálosť organizmov a súvisiace zápaly pri dlhotrvajúcej infekcie, je pravdepodobné, že pre umožnenie akumulácie mutácií v genóme žalúdočnej epitelových buniek, čo môže viesť

so zvýšeným rizikom malígne transformácie a progresie do adenokarcinóm. Štúdia poskytli dôkazy o akumulácii mutácií v žalúdočnej epitel sekundárne k

oxidačného poškodenia DNA spojené s chronických zápalových vedľajších produktov a sekundárne k nedostatku opráv DNA indukované chronickej bakteriálnej infekcie.

Aj keď úloha H pylori v vredovej choroby je dobre zavedená klinická role infekcie v non-vredu alebo funkčné dyspepsiou zostane vysoko kontroverzný. Nedávna

meta-analýza ukazuje, že eradikácia H. pylori liečba je spojená so zlepšením dyspeptických symptómov u pacientov s funkčnou dyspepsiou v ázijskej, európskej a americkej

populácie. [23] Aj keď toto štúdia ukazuje, že eradikácia H. pylori môže byť prospešné pre úľavu od príznakov v niektorých populáciách, rutinnom testovaní H pylori a liečbe v nonulcer

dyspepsia nie sú v súčasnej dobe široko prijímaný. Z tohto dôvodu, H pylori eradikačné stratégie u pacientov s dyspepsiou nonulcer potrebné vziať do úvahy na pacient-by-pacient báze.

infekčný granulomatózny zápal žalúdka
granulomatózna gastritída (viď obrázok nižšie) je vzácna bytosť. Tuberkulóza môže mať vplyv na žalúdok a spôsobiť caseating granulómy. Huby, vrátane Cryptococcus, môže tiež spôsobiť caseating

granulómy a nekrózu, zistenie, že je zvyčajne pozorovaný u pacientov, ktorí sú imunitou. Granulomatózna zápal žalúdka je tiež spájaná s H. pylori. Infekcie.

granulomatózna chronický zápal žalúdka. Noncaseating granulómy v lamina propria. Obrázok so zvolením Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.

Gastritída u pacientov, ktorí sa zníženú imunitu

Cytomegalovírus (CMV) infekcie žalúdka pozorovalo u pacientov so základným imunosupresie. Histologicky, je nerovnomerný, mierny zápalový infiltrát je pozorovaný v

lamina propria. Typické intranukleárny eozinofilné inklúzie a, príležitostne, menšie intracytoplazmatická inklúzia sú prítomné v žalúdočnej epitelových bunkách a v endotelových alebo

mezenchymálnych buniek v lamina propria. Ťažká nekróza môže viesť k ulcerácia.

Iné nákazlivé príčinou chronickej gastritídy v imunosupresívnych pacientov, zahŕňajú vírusu herpes simplex (HSV), čo spôsobí, bázomilné intranukleárny inklúzie v epiteliálnych

buniek. Mykobakteriálne infekcie zahŕňajúce Mycobacterium avium-intracellulare sú charakteristické difúzne infiltrácie lamina propria histiocyty, ktorý len málokedy tvorí granulómy.

autoimunitné atrofickú gastritídu

Autoimunitné atrofická gastritída je spojené s séra anti-parietálnej a anti-vnútorný faktor (IF) protilátok. Žalúdočné korpus prechádza postupnou atrofiu, pokiaľ dôjde deficit,

a pacienti môžu vyvinúť zhubnej anémie. [25]

Vývoj chronickú atrofickú gastritídu (niekedy označovaný ako typ A gastritídu) obmedzený do corpus-fundus sliznice a výrazná difúzny atrofia parietálnych a hlavných buniek charakterizuje

autoimunitné atrofickú gastritídu. Okrem hypochlórhydriou, autoimunitné gastritída je spojená s sére anti-parietálnej a anti-IF protilátok, ktoré spôsobujú nedostatok IF, ktoré v

zákruta, príčiny znížili dostupnosť kobalamínu, nakoniec viesť k zhubnej anémie u niektorých pacientov. Hypochlórhydriou indukuje G-Cell (gastrín výrobu) hyperplázie, čo vedie k

hypergastrinémie. Gastrínu pôsobí trofický účinok na enterochromaffin-ako (ECL) bunky a existuje hypotéza, že je jedným z mechanizmov vedie k vývoju žalúdočných karcinoidu

nádory (ECL nádory). [26, 27] <
P> V autoimunitná gastritídu, autoprotilátky sú namierené proti aspoň 3 antigény, vrátane IF, cytoplazmatická (mikrozomálne-kanalikulární) a plazmové membránové antigény. Existujú dva typy

IF protilátky, typy I a II. Typ 1 protilátka zabraňuje uchytenie B12 na IF a protilátky typu II zabraňuje uchyteniu vitamínu B12-vnútorného faktora komplexu na ileální

receptory. [28]

bunkovej imunity tiež prispieva k choroba. T-bunkové lymfocyty infiltrujú žalúdočnú sliznicu a prispievajú k deštrukcii epitelových buniek a výsledný žalúdočnej atrofie.

Chronická reaktívne chemické gastropatia
Chronická reaktívnej chemickej gastritída je spojený s dlhodobým príjmu kyseliny acetylsalicylovej alebo NSAID. Takisto sa vyvíja, keď črevný obsah žlčových kyselín obsahujúcich spätnému toku, do žalúdka. Aj keď

žlč reflux môže dôjsť v neporušenom žalúdka, väčšinu funkcií, spojených s žlčové varu pod spätným chladičom sa zvyčajne vyskytujú u pacientov s čiastočnou gastrektómii, u ktorých lézie rozvíjať u

chirurgická stómie.

mechanizmy, prostredníctvom ktorých žlčové mení žalúdočnej epitel zahŕňať účinky viacerých žlčových zložiek. Obe lysolecitin a žlčové kyseliny môžu narušiť žalúdočné slizničnej bariéru,

umožňuje zadnej difúzie kladných iónov vodíka a vedie k poškodeniu buniek. Pankreatické šťavy zvyšuje epitheliální poranenia vedľa žlčových kyselín. Na rozdiel od iných chronických

gastropathies, minimálny zápal žalúdočnej sliznice zvyčajne dochádza v chemickom gastropatia

Chronické neinfekčné granulomatózna gastritída
neinfekčné ochorenia sú zvyčajne príčinou žalúdočných granulómov .; zahŕňajú Crohnovej chorobe, sarkoidózu, a izolované granulomatózny zápal žalúdka. Crohnova choroba žalúdka demonštruje

zapojenie do cca 33% prípadov. Granulómy boli tiež popísané v súvislosti s žalúdočnými malignít vrátane karcinómu a malígneho lymfómu. Sarcoidlike

granulomas možno pozorovať u ľudí, ktorí užívajú kokaín, a cudzí materiál je občas pozorovaný v granulómu. Hlavnou príčinou chronickej granulomatózna gastritídy nemožno

identifikované až u 25% prípadov. Títo pacienti sú považované za idiopatickej granulomatózny zápal žalúdka (IgG). [29]

lymfocytárnej gastritída

lymfocytárnej gastritída je typ chronickej gastritídy vyznačuje hustou infiltráciou povrchu a foveolární epitelu u T lymfocyty a súvisiace chronické infiltruje do

lamina propria. Pretože jeho histopatológie je podobný ako u celiakia, bolo navrhnuté lymfocytárnej gastritída, aby výsledkom intraluminálními antigénov. [30, 31, 32, 33, 34]

Vysoké titre protilátok anti-H pylori boli nájdené v pacienti s lymfocytárnej gastritída, a v obmedzenom počte štúdií, zápal zmizol po H pylori bola zlikvidovaná. [35] Avšak,

mnoho pacientov s lymfatickou gastritída sú sérologicky negatívnych na H. pylori. Rad prípadov sa môže vyvinúť sekundárne neznášanlivosťou lepku a drogám, ako je tiklopidín. [32, 36]

eozinofilná zápal žalúdka

Veľké počty eozinofilov môžu byť pozorované s parazitárnych infekcií, ako sú tie spôsobené podľa Eustoma rotundatum a Anisakis prístavu. Eozinofilná zápal žalúdka môže byť súčasťou
spektra

v eozinofilná gastroenteritídy. Aj keď sa žalúdočné Antrum je obyčajne ovplyvnená a môže spôsobiť žalúdočné obštrukcie výtoku, tento stav môže ovplyvniť každý segment gastrointestinálneho traktu a môže

sa segmentové. [37] Pacienti, ktorí majú často eozinofíliou v periférnej krvi.

v niektorých prípadoch, najmä u detí, eozinofilná gastroenteritídy môže vyplývať z potravinovej alergie, zvyčajne na mlieko alebo sójový proteín. Eozinofilná gastroenteritída možno tiež nájsť v niektorých

pacienti s poruchou spojivového tkaniva, vrátane sklerodermie, polymyozitídy a dermatomyozitída.

Radiačná zápal žalúdka
žiarenia Gastritída sa zvyčajne vyskytuje 2-9 mo po počiatočnom rádioterapii , Dávka, pri ktorej 5 percent pacientov vyvinúť komplikácie po piatich rokoch, keď je celý žalúdok ožarované,

sa odhaduje na 50 Gy. Malé dávky žiarenia (až do 15 Gy) spôsobujú reverzibilné slizničnej poškodenie, zatiaľ čo vyššie dávky spôsobiť nezvratné poškodenie s atrofiou a ischemickej súvisiacich

vredov. Vratné zmeny sa skladá z degeneratívnych zmien v epitelových bunkách a nešpecifické chronické zápalového infiltrátu v lamina propria. Vyššie množstvo žiarenia

dôjsť k trvalému poškodeniu sliznice, s atrofiou fundu žliaz, slizničných eróziou a kapilárne krvácanie. Associated LIEKU Submukózna endarteritida má za následok slizničnej ischémie a sekundárne

rozvojovej vred. [38, 39]

Ischemická choroba gastritídu

Ischemická choroba gastritída sa predpokladá, že vyplývajú z aterosklerotických zrazenín vyplývajúce z celiakov a nadradené mezenterické tepny.

• Chronická gastritída Background
• Chronické gastritídy Etiology