La gastritis crónica Pathophysiology

La fisiopatología de la gastritis crónica que complica una enfermedad sistémica, como la cirrosis hepática, uremia, u otra infección, se describe en los artículos

que tratan específicamente de estas enfermedades. La patogénesis de las formas más comunes de la gastritis se describe a continuación.

H pylori asociada a gastritis crónica

Helicobacter pylori es la principal causa de la gastritis crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y gástrico primario linfoma. En primer lugar se describe por Marshall

y Warren en 1983, H pylori es un bacilo gram-negativo espiral que tiene la capacidad de colonizar el estómago e infectar el estómago. Las bacterias sobreviven dentro de la mucosa

capa que cubre la superficie del epitelio gástrico y las porciones superiores de la foveolas gástrico. La infección se adquiere generalmente durante la infancia. Una vez presente en

el estómago, las bacterias pasa a través de la capa mucosa y se establece en la superficie luminal del estómago provocando una respuesta inflamatoria intensa de la

tejido subyacente. [2, 7, 8, 9]

la presencia de H. pylori se asocia con el daño tisular y el hallazgo histológico de tanto activa como una gastritis crónica. La respuesta del huésped a H pylori y bacteriana

productos se compone de linfocitos T y B, que denota la gastritis crónica, seguida por la infiltración de la lámina propia y epitelio gástrico por leucocitos polimorfonucleares

(PMNs) que finalmente fagocitar las bacterias. La presencia de PMNs en la mucosa gástrica es diagnóstico de gastritis activa. [10, 11]

Interacción de H pylori con los resultados de la mucosa de superficie en la liberación de interleucina (IL) -8, lo que conduce al reclutamiento de PMNs y pueden empezar todo el proceso inflamatorio.

células epiteliales gástricas clase expresa II moléculas, lo que puede aumentar la respuesta inflamatoria mediante la presentación de antígenos de H. pylori, que conduce a la activación de la transcripción numerosos

factores, incluyendo NF-kB, AP-1 y CREB-1. Esto a su vez conduce a una mayor liberación de citoquinas y más inflamación. Los altos niveles de citoquinas, particularmente factor de necrosis tumoral-α (TNF-α)

[12] y múltiples interleucinas (por ejemplo, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 e IL-18), se detectan en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis H pylori. [10, 11]

niveles de leucotrienos son también bastante elevado, especialmente el nivel de leucotrieno B4, que es sintetizado por los neutrófilos de acogida y es citotóxico para el epitelio gástrico. [13] Esta inflamatoria

respuesta conduce a cambios funcionales en el estómago, dependiendo de las zonas del estómago en cuestión. Cuando la inflamación afecta al cuerpo gástrico, se inhiben las células parietales, lo que lleva a

secreción de ácido reducida. Continúa resultados de la inflamación en la pérdida de las células parietales, y la reducción de la secreción de ácido se convierte en permanente.

inflamación antral altera la interacción entre la gastrina y la secreción de somatostatina, que afecta a las células T (células secretora de gastrina) y las células D (somatostatina células secretoras), respectivamente.

En concreto, la secreción de gastrina es anormal en los pacientes que están infectados con H. pylori, con una liberación estimulada por la comida exagerada de gastrina es la anomalía más prominente. [14]

Cuando la infección se cura , neutrófilos infiltración del tejido se resuelve rápidamente, con más lento resolución de las células inflamatorias crónicas. Paralelamente a la lenta resolución de la Red

infiltrados monocitos, devoluciones de secreción de gastrina estimulada comida a la normalidad. [15]

Varias cepas de H. pylori diferencias de exposición en los factores de virulencia, y estas diferencias influyen en la clínica resultado de la infección por H. pylori. Las personas infectadas con cepas de H. pylori

que secretan la toxina vacuolating A (vacA) son más propensos a desarrollar úlceras pépticas que las personas infectadas con cepas que no secretan esta toxina. [16]

Otro conjunto de factores de virulencia está codificada por la isla de patogenicidad pylori H (PAI). El PAI contiene la secuencia de varios genes y codifica el gen CAGA. Las cepas que producen

proteína CagA (CagA +) están asociados con un mayor riesgo de desarrollo de carcinoma gástrico y úlceras pépticas. Sin embargo, la infección con cepas de cagA también predispone a la persona a estos

enfermedades. [17, 18, 19, 20] gastritis crónica

H pylori asociada progresa según el siguiente 2 topográfico principal patrones, que tienen diferentes consecuencias clínicas:

antral gastritis predominante - Este se caracteriza por la inflamación y se limita principalmente al antro; individuos con úlceras pépticas por lo general presentan este patrón
gastritis atrófica multifocal - Este se caracteriza por la participación del corpus y el antro gástrico con el desarrollo progresivo de la atrofia gástrica (pérdida de las glándulas gástricas) y

sustitución parcial de gástrica glándulas por un epitelio de tipo intestinal (metaplasia intestinal); individuos que desarrollan carcinoma gástrico y úlceras gástricas suelen demostrar este Listado

patrón.

Como se mencionó anteriormente, el 50% de la población mundial está infectada con H. pylori. La inmensa mayoría de las personas infectadas no desarrollan complicaciones clínicas significativas y permanecen

portadoras con gastritis crónica asintomática. Algunos individuos que portan los factores de riesgo adicionales pueden desarrollar úlceras pépticas, la mucosa gástrica asociada a tejido linfoide (MALT) linfomas, España

o adenocarcinomas gástricos.

Un aumento de la carga de ácido duodenal puede precipitar y lavar la bilis sales, que normalmente inhiben el crecimiento de H pylori. daño progresivo en el duodeno gástrico promueve foveolar

metaplasia, lo que resulta en los sitios de crecimiento de H. pylori y más inflamación. Este ciclo hace que el bulbo duodenal cada vez más incapaces de neutralizar el ácido que entra desde el estómago hasta

cambios en la estructura y la función del bulbo son suficientes para que una úlcera se desarrolle. H pylori puede sobrevivir en las zonas de metaplasia gástrica en el duodeno, lo que contribuye al desarrollo de

úlceras pépticas. [8]

Los linfomas MALT puede desarrollarse en asociación con la gastritis crónica secundaria a la infección por H. pylori . El estómago por lo general carece de tejido linfoide organizado, pero después de la infección con H. pylori, España

tejido linfoide es universalmente presente. Adquisición de tejido linfoide gástrico se piensa que es debido a la estimulación de antígeno persistente de los subproductos de la infección crónica por H pylori.

[21]

La presencia continua de los resultados de H pylori en la persistencia de MALT en la mucosa gástrica, lo que eventualmente puede evolucionar hasta formar linfomas de bajo y alto grado de MALT. Los linfomas MALT

monoclonales son proliferaciones de células B neoplásicas que tienen la capacidad para infiltrarse en las glándulas gástricas. Los linfomas MALT gástricos por lo general son los linfomas de células B T-dependientes de las células de grado bajo, España

y el estímulo antigénico de los linfomas MALT gástricos se piensa que es H pylori.

Otra complicación de H pylori gastritis es el desarrollo de carcinomas gástricos, especialmente en individuos que desarrollan extensa atrofia y la metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.

es bien aceptado que un proceso de múltiples pasos de iniciar de H pylori relacionados con la inflamación crónica de la mucosa gástrica que progresa a gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, España

displasia, y finalmente conduce al desarrollo de adenocarcinoma. Aunque la relación entre H. pylori y la gastritis es constante, sólo una pequeña proporción de individuos infectados

con H pylori desarrollar cáncer gástrico. La incidencia de cáncer gástrico por lo general es paralela a la incidencia de la infección por H. pylori en los países con una alta incidencia de cáncer gástrico y es

consistentes con H. pylori es la causa de la lesión precursora, la gastritis atrófica crónica. [21, 22 ]

es probable que permitir la acumulación de mutaciones en el genoma de las células epiteliales gástricas ', lo que lleva

con un mayor riesgo de transformación maligna Persistencia de los organismos y la inflamación asociados durante la infección y de larga data progresión a adenocarcinoma. Los estudios han proporcionado evidencia de la acumulación de mutaciones en el epitelio gástrico secundario a

daño oxidativo del ADN asociado con subproductos inflamatorias crónicas y secundarias a la deficiencia de la reparación del ADN inducida por la infección bacteriana crónica.

Aunque el papel de H pylori en la úlcera péptica está bien establecido, el papel clínico de la infección en no ulcerosa o dispepsia funcional sigue siendo muy controvertida. Un reciente

meta-análisis demuestra que la terapia de erradicación del H. pylori se asocia con una mejoría de los síntomas dispépticos en pacientes con dispepsia funcional en Asia, Europa, y América

poblaciones. [23] A pesar de esta estudio pone de manifiesto que la erradicación de H. pylori puede ser beneficioso para el alivio de los síntomas en algunas poblaciones, las pruebas de rutina H pylori y el tratamiento de no ulcerosa

dispepsia no son ampliamente aceptados actualmente. Por lo tanto, las estrategias de erradicación de H pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa deben ser considerados en una base de paciente por paciente.

infecciosa gastritis granulomatosa
granulomatosa gastritis (ver la imagen de abajo) es una entidad poco frecuente. La tuberculosis puede afectar el estómago y causar granulomas caseificantes. Hongos, incluyendo criptococo, también pueden causar caseating

granulomas y necrosis, un hallazgo que generalmente se observa en pacientes que están inmunosuprimidos. gastritis granulomatosa también se ha asociado con H. Pylori. la infección.

gastritis crónica granulomatosa. Granulomas no caseificantes en la lámina propia. Imagen cortesía de Sydney Finkelstein, MD, PhD, Universidad de Pittsburgh.

La gastritis en pacientes que están inmunosuprimidos

La infección por citomegalovirus (CMV) del estómago es observado en pacientes con inmunosupresión subyacente. Histológicamente, un infiltrado inflamatorio en parches, leves se observa en la Red

lámina propia. inclusiones intranucleares eosinófilas típicas y, en ocasiones, más pequeñas inclusiones intracitoplasmáticas están presentes en las células epiteliales gástricas y en endotelial o

células mesenquimales en la lámina propia. necrosis severa puede resultar en ulceración.

Otras causas infecciosas de la gastritis crónica en pacientes inmunodeprimidos, como el virus del herpes simple (VHS), que causa inclusiones intranucleares basófilas en epiteliales

células. infecciones por micobacterias que implican Mycobacterium avium-intracellulare se caracterizan por una infiltración difusa de la lámina propia por histiocitos, que rara vez se forman granulomas.

autoinmune atrófica gastritis

gastritis atrófica autoinmune se asocia con suero de anticuerpos anti-factor intrínseco (FI) anti-parietal y. El cuerpo gástrico se atrofia progresiva, si se produce la deficiencia, España

y los pacientes pueden desarrollar anemia perniciosa. [25]

el desarrollo de gastritis atrófica crónica (a veces llamada la gastritis tipo A) limitó a la mucosa corpus-fundus y marcada atrofia difusa de células parietales y principales
caracteriza

gastritis atrófica autoinmune. Además de hipoclorhidria, gastritis autoinmune se asocia con suero anti-parietal y anti-Si los anticuerpos que causan la deficiencia de SI, que, en

A su vez, causa una reducción en la disponibilidad de cobalamina, que finalmente llevan a la anemia perniciosa en algunos pacientes. Hipoclorhidria induce hiperplasia de células G (gastrina producción), lo que lleva a

hipergastrinemia. La gastrina ejerce un efecto trófico sobre las células enterocromafina (ECL) y es la hipótesis de ser uno de los mecanismos más importantes para el desarrollo de carcinoide gástrico

tumores (tumores ECL). [26, 27]

en la gastritis autoinmune, los autoanticuerpos se dirigen contra al menos 3 antígenos, incluida en su caso citoplasmática (microsomal-canalicular), y antígenos de la membrana plasmática. Hay dos tipos

SI de anticuerpos, los tipos I y II. Tipo 1 anticuerpo evita la unión de B12 a IF y el anticuerpo de tipo II previene la unión del complejo del factor B12-intrínseca vitamina para ileal

receptores. [28]

La inmunidad celular también contribuye a la enfermedad. linfocitos de células T se infiltran en la mucosa gástrica y contribuyen a la destrucción de las células epiteliales y como resultado atrofia gástrica.

gastropatía químico reactivo crónica
gastritis química reactiva crónica está asociada con la ingesta a largo plazo de aspirina o AINE. También se desarrolla cuando el contenido intestinal que contiene bilis reflujo hacia el estómago. Aunque

reflujo biliar puede ocurrir en el estómago intacto, la mayor parte de las características asociadas con el reflujo biliar se encuentran típicamente en pacientes con gastrectomía parcial, en los que las lesiones se desarrollan cerca

estoma quirúrgico.

los mecanismos mediante los cuales la bilis altera el epitelio gástrico implican los efectos de varios constituyentes biliares. Tanto los ácidos biliares y lisolecitina pueden perturbar la barrera mucosa gástrica, España

que permite la difusión posterior de los iones positivos de hidrógeno y que resulta en daño celular. El jugo pancreático aumenta la lesión epitelial, además de los ácidos biliares. En contraste con otras
crónica

gastropatías, una mínima inflamación de la mucosa gástrica se produce normalmente en la gastropatía química

enfermedades no infecciosas
gastritis granulomatosa no infecciosas crónicas son la causa más común de granulomas gástricos.; que incluyen la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis granulomatosa y aislada. La enfermedad de Crohn demuestra gástrica

implicación en aproximadamente el 33% de los casos. Los granulomas también se han descrito en asociación con tumores malignos gástricos, incluyendo el carcinoma y linfoma maligno. Sarcoidlike

granulomas pueden ser observados en las personas que consumen cocaína, y materiales extraños se observa ocasionalmente en el granuloma. Una causa subyacente de la gastritis granulomatosa crónica no se puede

identificado en hasta el 25% de los casos. Estos pacientes se considera que tienen gastritis granulomatosa idiopática (GIG). [29]

linfocítica gastritis

linfocítica gastritis es un tipo de gastritis crónica que se caracteriza por una densa infiltración de la superficie y el epitelio foveolar por T linfocitos y crónico asociado se infiltra en la Red

lámina propia. Debido a su histopatología es similar a la de la enfermedad celíaca, se ha propuesto gastritis linfocítica el resultado de antígenos intraluminales. [30, 31, 32, 33, 34]

títulos de anticuerpos anti-H pylori Se han encontrado altos en pacientes con gastritis linfocítica, y en estudios limitados, la inflamación desaparecieron después de H. pylori fue erradicado. [35] Sin embargo, España

muchos pacientes con gastritis linfocítica son serológicamente negativos para H. pylori. Un número de casos se puede desarrollar secundario a la intolerancia al gluten y drogas como la ticlopidina. [32, 36]

eosinofílica gastritis

Un gran número de eosinófilos pueden ser observados con las infecciones parasitarias tales como las causadas por Eustoma rotundatum y el puerto deportivo de Anisakis. gastritis eosinofílica puede ser parte del espectro

de la gastroenteritis eosinofílica. Aunque el antro gástrico suele verse afectado y puede causar obstrucción de la salida gástrica, esta condición puede afectar a cualquier segmento del tracto gastrointestinal y puede

ser segmentaria. [37] Los pacientes con frecuencia tienen eosinofilia en sangre periférica.

en algunos casos, especialmente en los niños, gastroenteritis eosinofílica puede resultar de la alergia a los alimentos, por lo general a la leche o proteína de soja. La gastroenteritis eosinofílica también se puede encontrar en algunos

pacientes con trastornos del tejido conectivo, incluyendo la esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis y
.

La radiación gastritis La gastritis
la radiación por lo general ocurre 2-9 meses después de la radioterapia inicial . La dosis a la que el 5 por ciento de los pacientes desarrollan complicaciones a los cinco años, cuando se irradia todo el estómago, España se estima

con 50 Gy. Pequeñas dosis de radiación (hasta 15 Gy) causan daño a la mucosa reversible, mientras que las dosis más altas causan un daño irreversible con atrofia y la relacionada con isquémico

ulceración. Los cambios reversibles consisten en cambios degenerativos en las células epiteliales y infiltrado inflamatorio crónico no específico en la lámina propia. cantidades más altas de radiación

causan daño a la mucosa permanente, con atrofia de las glándulas fúndica, erosiones de la mucosa, y la hemorragia capilar. Los resultados de la submucosa asociada endarteritis en isquemia de la mucosa y secundaria

aparición de úlceras. [38, 39]

gastritis isquémica

gastritis isquémica se cree que resulta de trombos aterosclerótica que surge de la celíaca y arterias mesentérica superior.

• Antecedentes La gastritis crónica
• La gastritis crónica Etiología