Gastrite cronica Pathophysiology

La fisiopatologia della gastrite cronica complicare una malattia sistemica, come la cirrosi epatica, uremia, o un'altra infezione, è descritta negli articoli

specificamente si occupano di queste malattie. La patogenesi delle forme più comuni di gastrite è descritto di seguito.

H pylori associata a gastrite cronica

Helicobacter pylori è la principale causa di gastrite cronica, ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico e gastrica primaria linfoma. Prima descritto da Marshall

e Warren nel 1983, H pylori è un'asta gram-negativi spirale che ha la capacità di colonizzare lo stomaco e infettare stomaco. I batteri sopravvivono ai
mucosa

strato che ricopre la superficie dell'epitelio gastrico e le porzioni superiori del foveolae gastrica. L'infezione è generalmente acquisita durante l'infanzia. Una volta presenti in

stomaco, i batteri passa attraverso lo strato mucoso e si stabilizza sulla superficie luminale dello stomaco provocando una risposta infiammatoria intensa della

tessuto sottostante. [2, 7, 8, 9]

la presenza di H pylori è associata a danni ai tessuti e il ritrovamento istologico sia una attiva e una gastrite cronica. La risposta dell'ospite H pylori e vendere batterica

prodotti è composto di linfociti T e B, denotando gastrite cronica, seguita da infiltrazione della lamina propria ed epitelio gastrico polimorfonucleati leucociti

(PMN) che eventualmente fagocitare i batteri. La presenza di PMN nella mucosa gastrica è diagnostica di gastrite attiva. [10, 11]

Interazione di H pylori con i risultati mucosa superficiale nel rilascio di interleuchina (IL) -8, che porta all'assunzione di PMN e possono iniziare l'intero processo infiammatorio.

cellule epiteliali gastriche classe espressa molecole II, che può aumentare la risposta infiammatoria, presentando antigeni H pylori, che porta all'attivazione di numerosi trascrizione

fattori, tra cui NF-kB, AP-1 e CREB-1. Questo a sua volta porta ad ulteriori rilascio di citochine e più infiammazione. Alti livelli di citochine, in particolare fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α)

[12] e multiple interleuchine (ad esempio, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , iL-17 e iL-18), vengono rilevati nella mucosa gastrica di pazienti con H pylori gastrite. [10, 11]

livelli leucotrieni sono anche molto elevata, in particolare il livello di leucotriene B4, che è sintetizzato da neutrofili ospitanti ed è citotossica all'epitelio gastrico. [13] Questa infiammatoria

risposta porta a cambiamenti funzionali nello stomaco, a seconda delle aree dello stomaco coinvolti. Quando l'infiammazione colpisce il corpus gastrica, cellule parietali sono inibiti, portando a

ridotta secrezione acida. Continua l'infiammazione in perdita di cellule parietali, e la riduzione della secrezione acida diventa permanente.

infiammazione Antral altera l'interazione tra gastrina e secrezione di somatostatina, che colpisce le cellule G (cellule secernenti gastrina) e le cellule D (somatostatin- secernenti cellule), rispettivamente.

In particolare, la secrezione di gastrina è anormale in individui che sono infettati con H pylori, con un rilascio pasto stimolata esagerata di gastrina essere l'anomalia più importante. [14]

Quando l'infezione è guarito , neutrofili infiltrazione del tessuto risolve rapidamente, con lenta risoluzione delle cellule infiammatorie croniche. Parallelamente la risoluzione lenta della

infiltrati monociti, gastrina rendimenti secrezione pasto stimolata alla normalità. [15]

vari ceppi di H pylori differenze mostra a fattori di virulenza, e queste differenze influenzano la clinica risultato di H pylori. Le persone infettate con ceppi pylori H

che secernono la tossina vacuolizzante A (vacA) hanno maggiori probabilità di sviluppare ulcere peptiche di persone infettate con ceppi che non secernono questa tossina. [16]

Un altro serie di fattori di virulenza è codificata dal pylori patogenicità isola H (PAI). Il PAI contiene la sequenza di diversi geni e codifica il gene CAGA. I ceppi che producono

proteina CagA (CagA +) sono associati ad un maggior rischio di sviluppo di carcinoma gastrico e ulcera peptica. Tuttavia, l'infezione con ceppi CagA- predispone la persona a questi

malattie. [17, 18, 19, 20] gastrite cronica

H pylori associato progredisce secondo il seguente 2 topografica principale modelli, che hanno conseguenze diverse cliniche:

Antral gastrite predominante - Questa è caratterizzata da infiammazione ed è per lo più limitato alla antro; le persone con ulcera peptica solito dimostrano questo modello
multifocale gastrite atrofica - Questa è caratterizzata dal coinvolgimento del corpus e gastrico con il progressivo sviluppo di atrofia gastrica (perdita delle ghiandole gastriche) e

parziale sostituzione dei gastrica ghiandole da parte di un tipo intestinale epitelio (metaplasia intestinale); individui che sviluppano carcinoma gastrico e ulcere gastriche solito dimostrano

modello.

Come accennato in precedenza, il 50% della popolazione mondiale è infettato da H. pylori. La stragrande maggioranza delle persone infette non sviluppano complicanze cliniche rilevanti e restano

vettori con gastrite cronica asintomatica. Alcuni individui che svolgono ulteriori fattori di rischio possono sviluppare ulcere peptiche, mucosa gastrica-tessuto linfoide associato (MALT) linfomi,

o adenocarcinoma gastrico.

un aumento del carico acido duodenale può precipitare e lavare bile sali, che normalmente inibiscono la crescita di H pylori. danno progressivo al duodeno promuove gastrica
foveolare

metaplasia, con conseguente siti per H pylori la crescita e più infiammazione. Questo ciclo rende il bulbo duodenale sempre più incapace di neutralizzare l'acido entrare dallo stomaco fino

cambiamenti nella struttura la lampadina e la funzione sono sufficienti per un'ulcera di sviluppare. H pylori può sopravvivere in aree di metaplasia gastrica nel duodeno, contribuendo allo sviluppo di

ulcere peptiche. [8]

linfomi MALT può svilupparsi in associazione con gastrite cronica secondaria ad infezione da H. pylori . Lo stomaco di solito manca organizzato tessuto linfoide, ma dopo l'infezione da H. pylori,

tessuto linfoide è universalmente presente. Acquisizione di tessuto linfoide gastrica si pensa sia dovuto alla stimolazione antigenica persistente da sottoprodotti di infezione cronica da H. pylori.

[21]

La presenza continua di H pylori risultati nella persistenza di MALT nella mucosa gastrica, che alla fine può progredire per formare linfomi a basso e ad alto grado di malto. linfomi MALT

sono proliferazioni monoclonali di cellule B neoplastiche che hanno la capacità di infiltrarsi ghiandole gastriche. linfomi MALT gastrici sono in genere di basso grado T-cellule-dipendente linfomi a cellule B,

e lo stimolo antigenico dei linfomi MALT gastrico è pensato per essere H pylori.

Un'altra complicazione di H pylori gastrite è lo sviluppo di carcinomi gastrici, soprattutto in soggetti che sviluppano vasta atrofia e metaplasia intestinale della mucosa gastrica.

e 'ben noto che un processo a più stadi avvio da H pylori correlata infiammazione cronica della mucosa gastrica progredisce gastrite cronica atrofica, metaplasia intestinale,

displasia, e, infine, che porta alla adenocarcinoma sviluppo. Anche se il rapporto tra H pylori e gastrite è costante, solo una piccola percentuale di individui infetti

con H pylori sviluppare il cancro gastrico. L'incidenza di cancro gastrico di solito in parallelo l'incidenza di H pylori nei paesi con un'alta incidenza di cancro gastrico ed è

coerenti con H. pylori è la causa della lesione precursore, gastrite cronica atrofica. [21, 22 ]

la persistenza degli organismi e l'infiammazione associati durante l'infezione di lunga data è probabile per consentire l'accumulo di mutazioni nel genoma delle cellule epiteliali gastriche ', che porta

a un aumento del rischio di trasformazione maligna e progressione di adenocarcinoma. Gli studi hanno fornito la prova della accumulo di mutazioni a livello dell'epitelio gastrico secondario per

danno ossidativo al DNA associate con sottoprodotti infiammatorie croniche e secondaria a carenza di riparazione del DNA indotti da un'infezione batterica cronica.

Anche se la il ruolo di H pylori in ulcera peptica è ben definito, il ruolo clinico dell'infezione nel non ulcerosa o dispepsia funzionale rimane molto controversa. Un recente

meta-analisi dimostra che H. pylori la terapia di eradicazione è associata a un miglioramento dei sintomi dispeptici in pazienti con dispepsia funzionale in Asia, Europa, e
americano

popolazioni. [23] Anche se questo studio dimostra che H. pylori può essere utile per alleviare i sintomi in alcune popolazioni, test di routine pylori H e il trattamento in nonulcer

dispepsia non sono attualmente ampiamente accettata. Pertanto, H strategie di eradicazione pylori nei pazienti con dispepsia non ulcerosa devono essere considerati su una base del paziente-by-paziente.

infettiva gastrite granulomatosa
granulomatosa gastrite (vedi immagine sotto) è un'entità rara. La tubercolosi può influenzare lo stomaco e causare granulomi necrotizzanti. I funghi, tra cui Cryptococcus, possono anche causare caseosi

granulomi e necrosi, una scoperta che si osserva di solito in pazienti che sono immunodepressi. gastrite granulomatosa è stata anche associata ad H. Pylori. l'infezione.

granulomatosa gastrite cronica. Non caseosi granulomi nella lamina propria. Immagine per gentile concessione di Sydney Finkelstein, MD, PhD, Università di Pittsburgh.

Gastrite in pazienti immunodepressi

citomegalovirus (CMV) l'infezione dello stomaco è osservata nei pazienti con immunosoppressione sottostante. Istologicamente, una macchia di leopardo, lieve infiltrato infiammatorio è osservata nel

lamina propria. Tipiche inclusioni eosinofile intranucleari e, occasionalmente, piccole inclusioni intracitoplasmatiche sono presenti nelle cellule epiteliali gastriche e in endoteliale o

cellule mesenchimali nella lamina propria. necrosi grave può portare a ulcere.

Altre cause infettive di gastrite cronica nei pazienti immunodepressi, includono il virus Herpes simplex (HSV), che causa inclusioni intranucleari basofili in
epiteliali

celle. infezioni da micobatteri che coinvolgono Mycobacterium avium intracellulare sono caratterizzati da infiltrazione diffusa della lamina propria da istiociti, che raramente formano granulomi.

autoimmune gastrite atrofica

autoimmune gastrite atrofica è associato con siero di anticorpi anti-fattore intrinseco (IF) anti-parietale e. Il corpus gastrica subisce l'atrofia progressiva, in caso di carenza,

e pazienti possono sviluppare anemia perniciosa. [25]

Lo sviluppo di gastrite cronica atrofica (a volte chiamato tipo A gastrite) limitato a corpus-fundus mucosa e marcata atrofia diffusa della parietale e cellule principali caratterizza

autoimmune gastrite atrofica. Oltre a ipocloridria, gastrite autoimmune è associata con siero anti-parietale e anti-Se gli anticorpi che provocano Se il deficit, che, a

sua volta, cause minore disponibilità di cobalamina, portando infine alla anemia perniciosa in alcuni pazienti. Ipocloridria induce G-Cell (Gastrin produzione) iperplasia, portando a

ipergastrinemia. Gastrin esercita un effetto trofico sulle cellule enterocromaffini-like (ECL) e si ipotizza essere uno dei meccanismi che portano allo sviluppo di gastrico
carcinoide

tumori (tumori ECL). [26, 27]

In gastrite autoimmune, autoanticorpi sono diretti contro almeno 3 antigeni, tra cui SE, citoplasmatica (microsomiale-canalicular), e gli antigeni di membrana plasmatica. Ci sono due tipi

IF anticorpi, tipi I e II. Tipo 1 anticorpo impedisce l'attaccamento di B12 per IF e tipo di anticorpi II impedisce attacco della vitamina B12 complesso fattore intrinseco al-
ileale

recettori. [28]

immunità cellulo-mediata contribuisce anche a la malattia. linfociti T-cellule infiltrano la mucosa gastrica e contribuiscono alla distruzione delle cellule epiteliali e conseguente atrofia gastrica.

cronica gastropatia reattiva chimica
cronica gastrite chimica reattiva è associata con l'assunzione a lungo termine di aspirina o FANS. Si sviluppa anche quando il contenuto intestinale biliari contenente reflusso nello stomaco. Anche se

reflusso biliare può verificarsi nello stomaco intatto, la maggior parte delle caratteristiche associate a reflusso biliare si trovano tipicamente in pazienti con gastrectomia parziale, in cui le lesioni si sviluppano nei pressi

la stomia chirurgica.

i meccanismi attraverso i quali la bile altera l'epitelio gastrico coinvolgere gli effetti di diversi costituenti della bile. Entrambi gli acidi biliari Lysolecithin e possono disturbare la barriera mucosa gastrica,

che consente la diffusione posteriore di ioni idrogeno positivi e conseguente danno cellulare. succo pancreatico migliora danno epiteliale in aggiunta agli acidi biliari. A differenza di altri
cronica

gastropatie, infiammazione minima della mucosa gastrica si verifica in genere in gastropatia chimica

malattie infettive gastrite
granulomatose non infettive croniche sono la causa usuale di granulomi gastrici.; essi includono la malattia di Crohn, sarcoidosi, e isolato gastrite granulomatosa. malattia di Crohn dimostra gastrico

coinvolgimento in circa il 33% dei casi. Granulomi sono stati descritti in associazione con neoplasie gastriche, tra cui il carcinoma e linfoma maligno. Sarcoidlike

granulomi possono essere osservati nelle persone che fanno uso di cocaina, e materiale estraneo viene occasionalmente osservati nel granuloma. Una causa di fondo della gastrite granulomatosa cronica non può essere

individuati fino al 25% dei casi. Questi pazienti sono considerati avere idiopatica gastrite granulomatosa (IGG). [29]

linfocitica gastrite

linfocitica gastrite è un tipo di gastrite cronica caratterizzata da una fitta infiltrazione della superficie e dell'epitelio foveolare da T linfociti e cronica associata infiltra nel

lamina propria. Poiché la sua istopatologia è simile a quello della malattia celiaca, gastrite linfocitica è stato proposto di derivare da antigeni endoluminali. [30, 31, 32, 33, 34]

Alte anti H titoli anticorpali pylori sono stati trovati in i pazienti con gastrite linfocitica, e in studi limitati, l'infiammazione scomparse dopo H pylori è stata eradicata. [35] Tuttavia,

molti pazienti con gastrite linfocitica sono sierologicamente negativi per H pylori. Un certo numero di casi può sviluppare secondaria per l'intolleranza al glutine e farmaci come la ticlopidina. [32, 36]

eosinofila gastrite

Un gran numero di eosinofili possono essere osservati con infezioni da parassiti come quelli causati da Eustoma rotundatum e Marina Anisakis. gastrite eosinofila può essere parte dello spettro

di gastroenterite eosinofila. Anche se l'antro gastrico è comunemente colpiti e può causare ostruzione gastrica, questa condizione può colpire qualsiasi segmento del tratto gastrointestinale e può

essere segmentale. [37] I pazienti hanno spesso eosinofilia nel sangue periferico.

in alcuni casi, specialmente nei bambini, gastroenterite eosinofila può derivare da allergie alimentari, di solito al latte o proteine ​​di soia. Eosinofila gastroenterite si possono trovare anche in alcuni

pazienti con disturbi del tessuto connettivo inclusi sclerodermia, polimiosite e dermatomiosite.

radiazione gastrite
radiazioni gastrite di solito si verifica 2-9 mesi dopo la radioterapia iniziale . La dose alla quale il 5 per cento dei pazienti sviluppa complicazioni a cinque anni, quando l'intero stomaco è irradiato,

è stimato a 50 Gy. Piccole dosi di radiazioni (fino a 15 Gy) causano danni della mucosa reversibili, mentre dosi più elevate provocano danni irreversibili con atrofia e
ischemica legati

ulcerazione. modifiche reversibili consistono in alterazioni degenerative nelle cellule epiteliali e non specifico infiltrato infiammatorio cronico nella lamina propria. Una maggiore quantità di radiazioni

causano danni permanenti della mucosa, con atrofia delle ghiandole fundica, erosioni della mucosa, e capillare emorragia. sottomucosa associato endoarterite risultati in mucosa ischemia e
secondaria

sviluppo di ulcere. [38, 39]

ischemica gastrite

gastrite ischemico si ritiene che il risultato di trombi aterosclerotica derivante dalla celiachia e le arterie mesenterica superiore.

• Sfondo cronica gastrite
• Gastrite cronica eziologia