Krónikus gyomorhurut kórélettana

patofiziológiájának krónikus gyomorhurut bonyolítja egy szisztémás betegség, mint a májzsugorodás, urémia, vagy egy másik fertőzés, le van írva a cikkek

kifejezetten foglalkozik ezekkel a betegségekkel. Patogenezisében leggyakoribb formája a gastritis az alábbiakban kerül ismertetésre.

H pylori-asszociált krónikus gyomorhurut

Helicobacter pylori a vezető oka a krónikus gyomorhurut, gyomorfekély-betegség, gyomor adenokarcinóma és a primer gyomor lymphoma. Először által leírt Marshall

és Warren 1983-ban, H pylori egy spirál Gram-negatív pálca, amely képes megtelepedni a gyomor és megfertőzni a gyomorban. A baktérium túlélni belül a nyálkahártya

réteg, amely lefedi a gyomor felszíni epithelium és a felső része a gyomor foveolae. A fertőzés általában szerzett gyermekkorban. Miután jelen

a gyomor, a baktérium áthalad a nyálkahártya-réteg és megszilárdul a luminális felületén a gyomor okozó intenzív gyulladásos válasz a

mögöttes szövetet. [2, 7, 8, 9]

a jelenléte a H. pylori társított szöveti károsodás és a szövettani megállapítás mind egy aktív és egy krónikus gyomorhurut. A fogadó válasz H. pylori és bakteriális

termékek alkotják a T és B limfociták, jelölő krónikus gyomorhurut, majd beszivárgás a lamina propria és gyomornyálkahártya által polimorfonukleáris leukociták

(PMN-ek), amely végül phagocytize a baktériumokat. A jelenléte a PMN a gyomor nyálkahártya diagnosztikai aktív gastritis. [10, 11]

kölcsönhatása H. pylori a felülettel nyálkahártya felszabadulását eredményezi interleukin (IL) -8, ami felvételét PMN és kezdődhet az egész gyulladásos folyamatot.

gyomornyálkahártya sejtek Express II osztályba tartozó molekulákat, ami növelheti a gyulladásos válasz bemutatásával H. pylori antigénekkel, ami az aktiválás számos transzkripciós

tényező, többek között az NF-kB, AP-1 és CREB-1. Ez viszont azt eredményezi, hogy további citokin felszabadulás és a gyulladást. A magas szintű citokinek, különösen a tumor nekrózis faktor-α (TNF-α)

[12] és a többszörös az interleukinek (például IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 és IL-18), észlelnek az gyomornyálkahártya betegek H. pylori gastritis. [10, 11]

leukotrién szinteket is meglehetősen magas, különösen a szint a leukotrién B4, amely által szintetizált gazda neutrofilek és citotoxikus hatása gyomornyálkahártya. [13] Ezt a gyulladásos

válasz vezet funkcionális változásokat a gyomorban, attól függően, a területeken a gyomor szó. Ha a gyulladás befolyásolja a gyomor corpus, parietális sejtek gátlódik, ami

csökkentett savszekrécióra. Folytatás gyulladás elvesztését eredményezi, parietalis sejtek, és a csökkentés a savkiválasztás állandósul.

antrális gyulladás megváltoztatja közötti kölcsönhatás gasztrin és a szomatosztatin szekréció, befolyásolja a G-sejtek (a gasztrin-szekretáló sejtek) és a D-sejtek (szomatosztatin szekretáló sejtek), ill.

Konkrétan gasztrin szekréciót kóros egyénekben, akik fertőzött H. pylori, eltúlzott étkezés-stimulált gasztrin volt a legjelentősebb eltérést. [14] katalógusa

Ha a fertőzés gyógyítható neutrofil infiltráció a szövet gyorsan megoldja, lassabb felbontása krónikus gyulladásos sejtek. Hasonlóan a lassú felbontása katalógusa

monocita beszűrődés, étkezés stimulált gasztrin szekréciót normalizálódik. [15] katalógusa

Különböző törzsek H pylori különbségeket mutatnak a virulencia faktorok és ezek a különbségek befolyásolják a klinikai kimenetele H. pylori-fertőzés. Fertőzött emberek H. pylori törzsek katalógusa

, hogy kiválasszák a vacuolating toxin (vacA) nagyobb valószínűséggel alakul ki gyomorfekély, mint az emberek törzsekkel fertőzött, amelyek nem titkos a toxin. [16] katalógusa

Egy másik set virulenciatényezők kódolja a H. pylori kórokozó képesség sziget (PAI). A PAI tartalmazza a szekvenciát több gén és kódolja a CagA gént. Törzsek is termelik katalógusa

CagA protein (CagA +) van társítva nagyobb kialakulásának kockázatát gyomorrák és gyomorfekély. Azonban fertőzés CagA- törzsek szintén hajlamosít a személyt, hogy ezeket

betegségek. [17, 18, 19, 20]

H pylori kapcsolódó krónikus gyomorhurut előrehaladtával szerint a következő 2 fő topográfiai mintákat, amelyek különböző klinikai következményei: katalógusa

antrális uralkodó gastritis - Ez jellemzi a gyulladást, és többnyire csak a antrum; egyének gyomorfekély általában bizonyítják ezt a mintát
multifokális atrophiás gastritis - Ez jellemzi bevonása a corpus és a gyomor antrum progresszív fejlődését a gyomor atrófia (veszteség a gyomor mirigyek) és az katalógusa

részleges cseréje gyomor- mirigyek által bél típusú hám (intestinalis metaplasia); egyének, akiknél gyomorrák és gyomorfekély rendszerint az ezt igazoló katalógusa

minta. katalógusa

Mint már korábban említettük, 50% -át a világ népességének fertőzött H. pylori. A túlnyomó többsége a fertőzöttek nem alakul ki jelentős klinikai komplikációk és továbbra katalógusa

hordozók tünetmentes krónikus gyomorhurut. Egyes személyek, akik hordozzák a további kockázati tényezők peptikus fekély alakul ki, gyomornyálkahártya-asszociált lymphoid szövet (MALT) limfómák katalógusa

vagy gyomor adenocarcinoma. Katalógusa

A megnövekedett nyombél savas terhelés kicsapódhat és mossa ki az epe sók, amelyek rendszerint gátolja a növekedést a H. pylori. Progresszív kár, hogy a nyombél elősegíti a gyomor foveolar katalógusa

metaplasia, így a helyszínek H. pylori-növekedés és a több gyulladást. Ez a ciklus teszi a nyombél izzó egyre képtelen sav semlegesítésére belépő a gyomorból, amíg

változásokat izzó szerkezet és a funkció elegendőek fekély alakult ki. H pylori képes túlélni területeken gyomor metaplasia a nyombélben, hozzájárulva a fejlesztési katalógusa

gyomorfekély. [8] katalógusa

MALT lymphoma alakulhat együtt krónikus gyomorhurut másodlagos H. pylori-fertőzés . A gyomor általában nem rendelkezik a szervezett limfoid szövet, de a fertőzés után a H. pylori, katalógusa

limfoid szövet univerzálisan jelen. Megszerzése gyomor limfoid szövet valószínűleg amiatt, hogy kitartó antigén stimuláció melléktermékei krónikus fertőzés H. pylori. Katalógusa

[21] katalógusa

A folyamatos jelenléte a H. pylori eredmények fennmaradása MALT a gyomor nyálkahártya, ami végül is átmehet alkotnak alacsony és magas minőségű MALT lymphoma. MALT limfómák

monoklonális proliferációk neoplasztikus B-sejtek, amelyek képesek beépülni gyomor mirigyek. Gyomor MALT limfómák jellemzően alacsony fokozatú T-sejt-függő B-sejt-limfómák,

és az antigén inger a gyomor MALT lymphoma Úgy gondolják, hogy a H. pylori.

Egy másik szövődménye a H. pylori gastritis a fejlesztés gyomor carcinoma, különösen olyan egyéneknél, akiknél kiterjedt sorvadása és intestinalis metaplasia a gyomor nyálkahártyáját. katalógusa

Általánosan elfogadott, hogy a többlépcsős folyamat megindítása H pylori kapcsolatos krónikus gyulladás a gyomornyálkahártya előrehaladtával a krónikus atrophiás gastritis, intestinalis metaplasia, katalógusa

diszplázia, és végül kifejlesztéséhez vezet adenocarcinoma. Bár a kapcsolatát H pylori és gyomorhurut állandó, csak kis hányada fertőzött egyedek

H. pylori fejleszteni gyomorrák. Az előfordulási gyomorrák általában párhuzamban előfordulását H. pylori-fertőzés országokban, ahol gyakori a gyomorrák és katalógusa

összeegyeztethető H pylori hogy az oka a prekurzor elváltozás, krónikus sorvadásos gyomorhurut. [21, 22 ]

perzisztenciája a szervezetek és a kapcsolódó gyulladás során régóta fertőzés valószínűleg, hogy lehetővé tegye a felhalmozási mutációk a gyomornyálkahártya sejtek genomjába, vezető

fokozott kockázata malignus transzformáció és progresszió adenocarcinoma. Vizsgálatok bizonyították felhalmozódása mutációk a gyomornyálkahártya másodlagos

oxidatív DNS károsodás járó krónikus gyulladásos melléktermékek és másodlagos hiány DNS javító által kiváltott krónikus bakteriális fertőzés. Katalógusa

Bár az szerepét a H. pylori a fekélybetegség jól megalapozott, a klinikai szerepe a fertőzés nem fekélyes vagy funkcionális diszpepszia továbbra is rendkívül ellentmondásos. Egy nemrégiben katalógusa

meta-analízis azt mutatja, hogy a H. pylori eradikációs kezelés társul javítása diszpepsziás tünetek betegek funkcionális diszpepszia az ázsiai, európai és amerikai katalógusa

populációk. [23] Bár ez tanulmány azt mutatja, hogy a H. pylori eradikációs hasznos lehet a tünetek enyhítésében egyes populációkban, rutin H pylori vizsgálat és kezelés nem fekélyes katalógusa

dyspepsia jelenleg nem széles körben elfogadott. Ezért H pylori eradikáció stratégiák betegeknél nem fekélyes diszpepszia kell tekinteni a beteg külön-beteg alapon. Katalógusa

A fertőző granuloma gyomorhurut
Granulomatosus gastritis (lásd az alábbi képen) egy ritka entitás. Tuberkulózis hatással lehet a gyomor-és okozhat sajtosodó granulomák. Gombák, beleértve a Cryptococcus is okozhat sajtosodó katalógusa

granuloma és elhalás, annak megállapítása, hogy általában megfigyelhető azoknál a betegeknél, akiknek az immunrendszere. Granulomatosus gastritis is összefüggésbe hozták a H. pylori. fertőzés.

Granulomatosus krónikus gyomorhurut. Noncaseating granulomák lamina propria. Kép jóvoltából Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh. Katalógusa

katalógusa

A gyomorhurut betegeknél, akiknek az immunrendszere katalógusa

cytomegalovirus (CMV) fertőzés a gyomor észlelték mögöttes immunszuppresszió. Szövettanilag egy foltos, enyhe gyulladásos beszűrődés figyelhető meg az

lamina propria. Tipikus intranuclearis eosinophil zárványok, esetenként kisebb intracitoplazmatikus zárványok jelen vannak a gyomor hámsejtek és az endothel vagy katalógusa

mesenchymalis sejtek lamina propria. Súlyos nekrózis eredményezhet fekély. Katalógusa

Egyéb fertőző oka a krónikus gyomorhurut, immunszupprimált betegek, többek között a Herpes simplex vírus (HSV), melynek hatására bazofil intranuclearis zárványok epithelialis katalógusa

sejteket. Mycobacterium fertőzések bevonásával a Mycobacterium avium-intracellulare jellemzi diffúz beszűrődése a lamina propria által hisztiociták, amelyek ritkán alkotnak granulomák.

autoimmun atrófiás gasztritisz

autoimmun atrófiás gastritis társul a szérum anti-parietális és anti-intrinsic faktor (IF) antitesteket. A gyomor corpus megy progresszív sorvadása, HA hiány lép fel, katalógusa

és betegnél vészes vérszegénység. [25] katalógusa

a krónikus atrophiás gastritis (néha típusú gastritis) korlátozott a corpus-fundus nyálkahártyában és a jelölt diffúz sorvadását parietális és vezető sejtek jellemzi katalógusa

autoimmun sorvadásos gyomorhurut. Amellett, hogy hypochlorhydria, autoimmun gastritis társul szérum anti-parietális és anti-HA antitesteket okozó IF hiányosság, amely katalógusa

viszont okai csökkent elérhetősége kobalamin, végül vezető vészes vérszegénység egyes betegeknél. Hypochlorhydria indukál G-Cell (Gasztrin termelő) hyperplasia, ami

hipergasztrinémia. A gasztrin fejt ki trofikus hatást enterokromaffin-szerű (ECL) sejtek, és feltételeztük, hogy az egyik a mechanizmus kialakulásához vezető a gyomor carcinoid

tumorok (ECL daganatok). [26, 27]

autoimmun gastritis, autoantitestek ellen irányulnak legalább 3 antigének, beleértve a HA, citoplazmatikus (mikroszomális-canalicularis), és a plazma membrán antigének. Kétféle katalógusa

A HA antitesteket, I. típusú és II. Type 1 antitest megakadályozza a mellékletet B12 IF és a II típusú antitest megakadályozza zár a B12-vitamin-intrinsic faktor komplex az ileum

receptorokhoz. [28]

A sejtközvetített immunitás is hozzájárul a betegség. T-sejt-limfociták beszivárog a gyomor nyálkahártya, és hozzájárul az epithelialis sejtek pusztulása és az ebből eredő gyomor atrófia.

A krónikus reaktív kémiai gyomorbaj
Krónikus reaktív kémiai gyomorhurut társított hosszú távú bevitele aszpirin vagy NSAID. Azt is alakul ki, amikor az epe-tartalmú béltartalom reflux a gyomorban. Bár katalógusa

epe reflux felléphet az ép gyomor, a legtöbb funkció járó epe reflux jellegzetesen a betegek részleges eltávolítását követően, akiben az elváltozások alakulnak közelében katalógusa

A sebészeti sztóma.

a mechanizmus, amelyen keresztül az epe megváltoztatja a gyomornyálkahártya vonja hatásait számos epe összetevői. Mindkét lizolecitin és az epesavak árthatnak a gyomornyálkahártya barrier, katalógusa

lehetővé teszi a hátsó diffúziója pozitív hidrogén ionok és az ebből eredő sejtkárosodást. Hasnyál fokozza epithelialis sérülés mellett epesavakat. Ellentétben más krónikus katalógusa

gastropathies, minimális gyulladás a gyomornyálkahártya jellemzően előfordul kémiai gyomorbántalma. Katalógusa

A krónikus nem fertőző granuloma gyomorhurut
nem fertőző betegségek oka általában gyomor- granuloma; ezek közé tartoznak a Crohn-betegség, sarcoidosis, és izolált granulómás gyomorhurut. Crohn-betegség bizonyítja gyomor katalógusa

részvétel mintegy 33% -a volt. Granulómák is leírtak társulva gyomor rosszindulatú folyamatok, köztük karcinóma és rosszindulatú limfóma. Sarcoidlike katalógusa

granuloma is megfigyelhető, akik használják a kokaint, és az idegen anyagot esetenként megfigyelhető a granuloma. Egyik kiváltó oka a krónikus granulómás gyomorhurut nem

azonosított akár 25% -ában. Ezek a betegek úgy tekintjük, hogy idiopathiás granulómás gastritis (IgG). [29]

Lymphocytás gyomorhurut

Lymphocytás gyomorhurut egy olyan típusú krónikus gyomorhurut jellemzi sűrű beszűrődése a felszíni és foveolar hám T limfociták és a kapcsolódó krónikus átitatja az katalógusa

lamina propria. Mivel a kórszövettani hasonló a coeliakia, limfocitás gastritis javasolták az okozza, hogy intraluminális antigéneket. [30, 31, 32, 33, 34]

Magas anti H pylori antitest titereket találtak betegek limfocita gyomorhurut és korlátozott vizsgálatokat, a gyulladás után eltűnt H pylori irtani. [35] azonban katalógusa

sok beteg limfocita gyomorhurut szerológiailag H. pylori-negatív. Számos esetben alakulhat másodlagos intolerancia a glutén és a gyógyszerek, mint a ticlopidin. [32, 36]

eozinofil gyomorhurut

Nagy számban eozinofil figyelhető meg parazita fertőzések, mint például azok, okozott által Eustoma rotundatum és Anisakis kikötő. Eozinofil gyomorhurut lehet része a spektrum katalógusa

eosinophil gastroenteritis. Bár a gyomor antrum általában befolyásolja, és okozhat a gyomor kivezető akadály, ez az állapot hatással lehet minden szegmensben a GI traktus és

legyen szegmentális. [37] A betegek gyakran már a perifériás vérben eosinophilia. Katalógusa

egyes esetekben, különösen a gyermekek, eozinofil gastroenteritis eredhet élelmiszer-allergia, általában a tej vagy szójaprotein. Eozinofil gyomor is megtalálható néhány katalógusa

betegeknél kötőszöveti betegségek, például scleroderma, polymyositis és dermatomyositis. Katalógusa

Sugárzás gyomorhurut
sugárzás gyomorhurut általában akkor fordul elő 2-9 mo után a kezdeti sugárkezelés . A dózis, amelynél 5 százalékát betegnél komplikációk öt évben, amikor a teljes gyomor besugározzuk,

a becslések szerint 50 Gy. Kis dózisú sugárzás (15 Gy) hatására reverzibilis nyálkahártya károsodás, míg a magasabb dózisok visszafordíthatatlan károkat okozhat a sorvadás és ischaemiás kapcsolatos katalógusa

fekély. Váltvaforgató változások állnak degeneratív változások hámsejtek és a nem specifikus krónikus gyulladásos beszűrődés a lamina propria. Nagyobb mennyiségű sugárzást katalógusa

maradandó nyálkahártya károsodás, sorvadása fundus mirigy, nyálkahártya eróziót, és a kapilláris vérzés. Társult submucosalis endarteritis eredményeket nyálkahártya ischaemia és a másodlagos

fekély fejlődését. [38, 39]

Ischaemiás gyomorhurut

ischaemiás gyomorhurut úgy véljük, hogy eredő atheroscleroticus trombusok eredő lisztérzékenység és mesenterica superior artériákban. katalógusa

• Krónikus gyomorhurut Background
• Krónikus gyomorhurut Etiology