Chronique Gastrite Pathophysiology

La physiopathologie de la gastrite chronique compliquant une maladie systémique, comme la cirrhose hépatique, l'urémie, ou d'une autre infection, est décrite dans les articles

traitant spécifiquement de ces maladies. La pathogénie des formes les plus communes de gastrite est décrit ci-dessous.

H pylori associée gastrite chronique

Helicobacter pylori est la principale cause de la gastrite chronique, la maladie de l'ulcère gastro-duodénal, l'adénocarcinome gastrique et gastrique primaire lymphome. Tout d'abord décrit par Marshall

et Warren en 1983, H. pylori est une tige en spirale Gram négatif qui a la capacité de coloniser l'estomac et d'infecter l'estomac. Les bactéries survivent à l'intérieur de la muqueuse

couche qui recouvre l'épithélium de surface gastrique et les parties supérieures de la fovéoles gastrique. L'infection est généralement acquise pendant l'enfance. Une fois présent dans

l'estomac, les bactéries passe à travers la couche de mucus et devient établie à la surface luminale de l'estomac provoquant une réaction inflammatoire intense de la

tissu sous-jacent. [2, 7, 8, 9]

la présence de H. pylori est associée à une lésion tissulaire et la découverte histologique à la fois active et une gastrite chronique. La réponse de l'hôte à H. pylori et vendre des bactéries

produits est composée de lymphocytes T et B, ce qui dénote une gastrite chronique, suivie par une infiltration de la lamina propria et de l'épithélium gastrique par les leucocytes polynucléaires

(PMN) qui éventuellement phagocyter les bactéries. La présence de PMN dans la muqueuse gastrique est un diagnostic de la gastrite active. [10, 11]

Interaction de H pylori avec les résultats de la muqueuse de surface dans la libération de l'interleukine (IL) -8, ce qui conduit au recrutement de PMN et peuvent commencer à l'ensemble du processus inflammatoire.

Les cellules épithéliales gastriques de classe express molécules II, ce qui peut augmenter la réponse inflammatoire en présentant antigènes H pylori, conduisant à l'activation de nombreuses transcription

facteurs, y compris NF-kB, AP-1 et CREB-1. Cela conduit à poursuivre la libération de cytokines et plus d'inflammation. Des niveaux élevés de cytokines, en particulier le facteur onconécrosant-α (TNF-α)

[12] et plusieurs interleukines (par exemple IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 IL-17 et IL-18), sont détectés dans la muqueuse gastrique des patients souffrant d'une gastrite H. pylori. [10, 11]

niveaux leucotriènes sont également très élevée, en particulier au niveau de la leucotriène B4, qui est synthétisée par les neutrophiles de l'hôte et est cytotoxique à l'épithélium gastrique. [13] la présente
inflammatoire

réponse conduit à des modifications fonctionnelles de l'estomac, en fonction des zones de l'estomac en cause. Lorsque l'inflammation affecte le corps gastrique, les cellules pariétales sont inhibés, conduisant à

sécrétion d'acide réduite. Suite des résultats de l'inflammation dans la perte des cellules pariétales, et la réduction de la sécrétion d'acide devient permanent.

inflammation antrale modifie l'interaction entre gastrine et sécrétion de somatostatine, affectant les cellules G (cellules gastrine-sécrétant) et les cellules D (somatostatine des cellules sécrétant), respectivement.

Plus précisément, la sécrétion de gastrine est anormale chez les individus qui sont infectés par H. pylori, avec une libération de repas stimulée exagérée de gastrine étant l'anomalie la plus importante. [14]

Lorsque l'infection est guérie , l'infiltration de neutrophiles du tissu résout rapidement, avec une résolution plus lente des cellules inflammatoires chroniques. Parallèlement à la résolution lente de la

infiltrats monocytaires, gastrine retours de sécrétion de repas stimulés à la normale. [15]

Diverses souches de H différences pylori présentent des facteurs de virulence, et ces différences influencent la clinique résultat de H pylori infection. Les personnes infectées par des souches H pylori

qui sécrètent la toxine vacuolante A (vacA) sont plus susceptibles de développer des ulcères gastro-duodénaux que les personnes infectées par des souches qui ne sécrètent pas cette toxine. [16]

Un autre ensemble de facteurs de virulence est codée par l'île de pathogénicité pylori H (PAI). Le PAI contient la séquence pour plusieurs gènes et code pour le gène de l'ACGA. Souches produisant

protéine CagA (CagA +) sont associés à un risque accru de développement de cancer de l'estomac et des ulcères gastro-duodénaux. Cependant, l'infection avec des souches CagA- prédispose également la personne à ces

Maladies. [17, 18, 19, 20] gastrite chronique

H pylori associé progresse selon le 2 topographique principal suivant modèles, qui ont des conséquences cliniques:

gastrite prédominant Antral - Elle est caractérisée par l'inflammation et est le plus souvent limitée à l'antre; les personnes souffrant d'ulcères gastro-duodénaux montrent généralement ce modèle
multifocale gastrite atrophique - Elle est caractérisée par la participation du corpus et de l'antre gastrique avec le développement progressif de l'atrophie gastrique (perte des glandes gastriques) et

remplacement partiel de l'estomac glandes par un épithélium de type intestinal (métaplasie intestinale); les personnes qui développent un cancer gastrique et les ulcères gastriques montrent habituellement ce

motif.

Comme mentionné précédemment, 50% de la population mondiale est infectée par H Pylori. L'écrasante majorité des personnes infectées ne développent pas de complications cliniques significatives et restent

porteurs de gastrite chronique asymptomatique. Certains individus qui portent des facteurs de risque supplémentaires peuvent développer des ulcères peptiques, gastriques tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT) lymphomes,

ou adénocarcinomes gastriques.

Une augmentation de la charge d'acide duodénale peut précipiter et laver la bile les sels, qui inhibent normalement la croissance de H. pylori. dommages progressif au duodénum favorise gastrique
fovéolaire

métaplasie, ce qui entraîne des sites pour H croissance pylori et plus d'inflammation. Ce cycle rend le bulbe duodénal de plus en plus incapable de neutraliser l'acide entrant dans l'estomac jusqu'à

changements dans la structure et la fonction ampoule sont suffisantes pour un ulcère à se développer. H pylori peut survivre dans les zones de métaplasie gastrique dans le duodénum, ​​ce qui contribue au développement de

ulcères peptiques. [8]

lymphomes du MALT peut se développer en association avec la gastrite chronique secondaire à H pylori infection . L'estomac manque habituellement organisé le tissu lymphoïde, mais après l'infection par H. pylori,

tissu lymphoïde est universellement présente. Acquisition du tissu lymphoïde gastrique est pensé pour être en raison de la stimulation antigénique persistante de sous-produits de l'infection chronique par H. pylori.

[21]

La présence continue des résultats de H pylori dans la persistance de MALT dans la muqueuse gastrique, qui a finalement peut évoluer pour former des lymphomes du MALT faible et de haute qualité. lymphomes du MALT

sont des proliférations monoclonaux de cellules B néoplasiques qui ont la capacité d'infiltrer les glandes gastriques. Les lymphomes de MALT gastriques sont généralement lymphomes à cellules B de lymphocytes T dépendant de bas grade,

et le stimulus antigénique des lymphomes du MALT gastrique est pensé pour être H pylori.

Une autre complication de H pylori gastrite est le développement de carcinomes gastriques, surtout chez les personnes qui développent une vaste atrophie et métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique.

Il est bien admis qu'un processus en plusieurs étapes de lancement H pylori liée une inflammation chronique de la muqueuse gastrique évolue vers gastrite atrophique chronique, la métaplasie intestinale,

dysplasie, et conduisant finalement à l'adénocarcinome de développement. Bien que la relation entre H pylori et la gastrite est constante, seule une petite proportion d'individus infectés

avec H pylori développer un cancer gastrique. L'incidence du cancer gastrique habituellement en parallèle avec l'incidence de H pylori infection dans les pays ayant une incidence élevée de cancer gastrique et est

compatible avec H pylori étant la cause de la lésion précurseur, la gastrite atrophique chronique. [21, 22 ]

Persistance des organismes et l'inflammation associées lors de l'infection de longue date est susceptible de permettre l'accumulation de mutations dans le génome des cellules épithéliales gastriques de, conduisant

à un risque accru de transformation maligne et la progression vers un adénocarcinome. Des études ont fourni des preuves de l'accumulation de mutations dans l'épithélium gastrique secondaire à

dommages oxydatifs de l'ADN associée à des sous-produits inflammatoires chroniques et secondaire à une déficience de réparation de l'ADN induite par une infection bactérienne chronique

Bien que le. rôle de H pylori dans la maladie ulcéreuse est bien établi, le rôle clinique de l'infection chez les non-ulcère ou la dyspepsie fonctionnelle reste très controversée. Une
récente

méta-analyse montre que H. traitement d'éradication pylori est associée à une amélioration des symptômes dyspeptiques chez les patients ayant une dyspepsie fonctionnelle dans les pays asiatiques, européens et américains

des populations. [23] Bien que cette étude montre que l'éradication de H. pylori peut être bénéfique pour le soulagement des symptômes chez certaines populations, les tests de routine de H pylori et de traitement en non ulcéreuse

dyspepsie ne sont actuellement pas largement acceptée. Par conséquent, H stratégies d'éradication de pylori chez les patients souffrant de dyspepsie non ulcéreuse doivent être considérés sur une base du patient par patient.

gastrite granulomateuse infectieuse
Granulomatous gastrite (voir l'image ci-dessous) est une entité rare. La tuberculose peut affecter l'estomac et provoquer des granulomes caséeux. Fungi, y compris cryptococcose, peuvent également causer des caséeux

granulomes et une nécrose, une constatation qui est habituellement observée chez les patients immunodéprimés. gastrite granulomateuse a également été associée à H. pylori. infection.

gastrite chronique granulomateuse. Granulomes non caséeux dans la lamina propria. Image courtoisie de Sydney Finkelstein, MD, PhD, Université de Pittsburgh.

Gastrite chez les patients immunodéprimés

cytomégalovirus (CMV) infection de l'estomac est observée chez les patients présentant une immunosuppression sous-jacente. Histologiquement, un infiltrat inflammatoire inégale, légère est observée dans le

lamina propria. inclusions éosinophiles intranucléaires typiques et, parfois, plus petites inclusions intracytoplasmiques sont présents dans les cellules épithéliales gastriques et endothéliales ou

cellules mésenchymateuses dans la lamina propria. nécrose sévère peut entraîner une ulcération.

Autres causes infectieuses de la gastrite chronique chez les patients immunodéprimés, notamment le virus de l'herpès simplex (HSV), ce qui provoque des inclusions intranucléaires basophiles dans
épithéliales

cellules. infections mycobactériennes impliquant Mycobacterium avium-intracellulare sont caractérisées par une infiltration diffuse de la lamina propria par histiocytes, qui forment rarement des granulomes.

autoimmune gastrite atrophique

autoimmune gastrite atrophique est associée avec un facteur anti-intrinsèque (SI) des anticorps anti-pariétale et du sérum. Le corpus gastrique subit une atrophie progressive, IF déficit se produit,

et les patients peuvent développer une anémie pernicieuse. [25]

Le développement de la gastrite atrophique chronique (parfois appelé type A gastrite) limitée au corpus fundus muqueuse et une atrophie diffuse marquée du pariétal et les cellules principales
caractérise

gastrite atrophique auto-immune. En plus de hypochlorhydrie, gastrite auto-immune est associée à l'anti-pariétal et anti-IF anticorps sériques qui causent IF déficit, qui, en

tour, cause une diminution de la disponibilité de la cobalamine, pour aboutir finalement à l'anémie pernicieuse chez certains patients. Hypochlorhydrie induit G-Cell (Gastrin production) hyperplasie, conduisant à

hypergastrinémie. Gastrin exerce un effet trophique sur (ECL) cellules enterochromaffin-like et est supposé être l'un des mécanismes conduisant au développement de l'estomac
carcinoïde

tumeurs (tumeurs ECL). [26, 27]

Dans la gastrite auto-immune, des auto-anticorps sont dirigés contre au moins 3 antigènes, y compris IF, cytoplasmique (microsomes-canaliculaire), et les antigènes de la membrane plasmique. Il existe deux types

des IF anticorps, types I et II. Type 1 anticorps empêche la fixation de la vitamine B12 IF et de l'anticorps de type II empêche la fixation du complexe facteur B12- intrinsèque de la vitamine à l'iléon

récepteurs [28].

immunité à médiation cellulaire contribue également à la maladie. lymphocytes T infiltrent la muqueuse gastrique et contribuent à la destruction des cellules épithéliales et résultant atrophie gastrique.

chronique gastropathie chimique réactive
chronique réactive gastrite chimique est associé à la consommation à long terme de l'aspirine ou AINS. Il développe également lorsque le contenu intestinal contenant la bile reflux dans l'estomac. Bien que

reflux biliaire peut se produire dans l'estomac intact, la plupart des caractéristiques associées à la bile reflux se trouvent généralement chez les patients ayant subi une gastrectomie partielle, dont les lésions se développent près

la stomie chirurgicale.

les mécanismes par lesquels la bile altère l'épithélium gastrique implique les effets de plusieurs constituants biliaires. Les deux lysolécithine et des acides biliaires peuvent perturber la barrière muqueuse gastrique,

permettant la diffusion de retour des ions positifs d'hydrogène et entraînant des lésions cellulaires. suc pancréatique améliore lésions épithéliales en plus des acides biliaires. Contrairement à d'autres
chroniques

gastropathies, une inflammation minimale de la muqueuse gastrique se produit généralement dans la gastropathie chimique

Maladies chroniques gastrite
granulomateuses non infectieuse noninfectieuses sont la cause habituelle de granulomes gastriques. ils comprennent la maladie de Crohn, la sarcoïdose, et isolé gastrite granulomateuse. la maladie de Crohn montre
gastrique

de participation à environ 33% des cas. Les granulomes ont également été décrits en association avec des tumeurs malignes gastriques, y compris le carcinome et le lymphome malin. Sarcoidlike

granulomes peuvent être observées chez les personnes qui consomment de la cocaïne, et les matières étrangères sont parfois observées dans le granulome. Une cause sous-jacente de la gastrite granulomateuse chronique ne peut être

identifié jusqu'à 25% des cas. Ces patients sont considérés comme ayant idiopathique gastrite granulomateuse (IGG). [29]

lymphocytaire gastrite

lymphocytaire gastrite est un type de gastrite chronique caractérisée par une infiltration dense de la surface et de l'épithélium fovéolaire par T lymphocytes et chronique associée à des infiltrats dans le

lamina propria. Parce que son histopathologie est similaire à celle de la maladie cœliaque, la gastrite lymphocytaire a été proposé d'entraîner à partir d'antigènes intraluminaux. [30, 31, 32, 33, 34]

Haute anti-H titres d'anticorps pylori ont été trouvés dans les patients atteints de gastrite lymphocytaire, et dans des études limitées, l'inflammation ont disparu après H pylori a été éradiquée. [35] Cependant,

de nombreux patients atteints de gastrite lymphocytaire sont sérologiquement négatifs pour H. pylori. Un certain nombre de cas peut se développer secondaire à l'intolérance au gluten et des médicaments tels que la ticlopidine. [32, 36]

éosinophile gastrite

Un grand nombre d'éosinophiles peuvent être observées avec des infections parasitaires telles que celles causées par Eustoma rotundatum et Anisakis marina. gastrite éosinophile peut faire partie du spectre

de gastro-entérite à éosinophiles. Bien que l'antre gastrique est souvent affecté et peut provoquer une obstruction de la vidange gastrique, cette condition peut affecter tous les segments du tractus gastro-intestinal et peut

be segmentaire. [37] Les patients ont souvent éosinophilie.

dans certains cas, en particulier chez les enfants, la gastro-entérite éosinophile peut résulter d'une allergie alimentaire, habituellement au lait ou protéines de soja. Éosinophiles gastroentérite peut également être trouvée dans certains

patients souffrant de troubles du tissu conjonctif, y compris la sclérodermie, la polymyosite et la dermatomyosite.

Radiation gastrite
rayonnement Gastrite se produit habituellement 2-9 mo après radiothérapie initiale . La dose à laquelle 5 pour cent des patients développent des complications à cinq ans, lorsque l'ensemble de l'estomac est irradié,

est estimée à 50 Gy. De petites doses de rayonnement (jusqu'à 15 Gy) causent des dommages réversibles de la muqueuse, tandis que des doses plus élevées causent des dommages irréversibles à l'atrophie et ischémique liée

ulcération. Les changements réversibles consistent en des changements dégénératifs dans les cellules épithéliales et infiltrat inflammatoire chronique non spécifique dans la lamina propria. Des quantités plus élevées de rayonnement

causent des dommages de la muqueuse permanente, avec une atrophie des glandes fundiques, érosions des muqueuses, et capillaire hémorragie. Les résultats de la sous-muqueuse associée à la muqueuse ischémie et
secondaire

de développement de l'ulcère. [38, 39]

ischémiques gastrite

gastrite ischémiques est censé résulter de thrombus athéroscléreuse découlant de la maladie coeliaque et les artères mésentériques supérieures.

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