Lėtinis gastritas patofiziologija

lėtinio gastrito patofiziologija apsunkina sisteminę ligą, pavyzdžiui, kepenų cirozė, uremija, ar kitos infekcijos, aprašytas straipsnių

specialiai, susijusius su šių ligų. Iš labiausiai paplitusių formų gastritas patogenezė yra aprašyta žemiau.

O pylori susijusios lėtiniu gastritu

Helicobacter pylori yra pagrindinė priežastis, dėl lėtiniu gastritu, dvylikapirštės žarnos opa, skrandžio adenokarcinoma ir pradinio skrandžio limfoma. Pirmasis aprašė Maršalo

ir Warren 1983 H pylori yra spiralės gramneigiamų rykštė, kuri turi gebėjimas kolonizuoti skrandį ir užkrėsti skrandį. Bakterijos išgyventi per gleivinės

sluoksnio, kuris dengia skrandžio paviršiaus epitelio ir viršutinės dalių skrandžio foveolae. Infekcija dažniausiai įsigijo vaikystėje. Kartą esančių

skrandžio, bakterijos eina per gleivinės sluoksniu ir tampa nustatyta tuo luminal paviršiaus skrandžio sukelia intensyvus uždegiminį atsaką

grindžiama audinių. [2, 7, 8, 9]

H pylori buvimas yra susijęs su audinių pažeidimą ir histologinis išvada dėl abiejų aktyvų ir lėtiniu gastritu. Priimančioji atsakas į H.pylori ir bakterijų

produktų sudaro T ir B limfocitų, reiškiantis lėtiniu gastritu, po infiltracija plonų sluoksnių Propria ir skrandžio epitelio polimorfonuklearinių leukocitų

(PMNs), kad galiausiai phagocytize bakterijas. Iš PMNs buvimas skrandžio gleivinės yra diagnostinė aktyvaus gastritas. [10, 11]

Sąveika H.pylori su paviršiumi gleivinėje rezultatų interleukino spaudai (IL) -8, kuris veda į įdarbinimo PMNs ir gali pradėti visą uždegiminį procesą.

Skrandžio epitelio ląstelės Express II klasė molekulės, kurios gali padidinti uždegiminį atsaką, pateikiant H.pylori antigenus, todėl daugelio transkripcijos

veiksniai, tarp NF-kB, AP-1 ir aktyvacijos CREB-1. Tai savo ruožtu veda prie tolesnio citokinų išsiskyrimą ir daugiau uždegimą. Aukšto lygio citokinų, ypač auglio nekrozės faktoriaus-α (TNF-α)

[12] ir kelis interleukinų (pvz, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 ir IL-18), yra nustatyti per skrandžio gleivinę, pagal pacientams, sergantiems H pylori gastritas. [10, 11]

leukotrieno lygiai taip pat yra gana padidėjusi, ypač leukotrienų B4 lygis, kuris yra susintetintas priimančiųjų neutrofilų ir yra citotoksinis skrandžio epitelio. [13] Šis uždegiminė

atsakas veda prie funkcinius pakitimus skrandžio, priklausomai nuo skrandžio susijusias sritis. Kai uždegimas paveikia skrandžio corpus, parietalinės ląstelės slopina, todėl

sumažintas rūgšties sekreciją. Tęsinys uždegimas rezultatus praradimo pakauškaulio ląstelių, o iš rūgšties sekrecijos mažinimas tampa nuolatinis.

antralinių uždegimas keičia tarp Gastrino ir somatostatino sekrecijos sąveiką, turinčių įtakos G ląstelių (gastrino išskiriančių ląstelių) ir d ląsteles (somatostatin- išskiriančių ląstelių), atitinkamai.

Tiksliau, gastrinas sekrecijos yra sutrikęs asmenims, kurie yra infekuoti H.pylori, sustiprėjęs valgymais paskatino išleisti Gastrino yra labiausiai matomoje anomalijų. [14]

Kai infekcija išgydoma , neutrofilų infiltracija audinio greitai išsprendžia, su lėtesniu iš lėtinių uždegiminių ląstelių rezoliucijos. Lygiagrečios

monocitine infiltratai, maisto stimuliuojama gastrino sekrecija sunormalėja lėtai, kad
rezoliuciją [15].

Įvairūs padermių H.pylori eksponatų skirtumų virulentiškumo veiksnius, ir šie skirtumai įtakoja klinikinė rezultatas H pylori infekcija. Žmonės užsikrėtę H.pylori padermių

, kad išskirti vacuolating toksinas A (Vaca) yra labiau linkę plėtoti pepsinės opos nei užsikrėtusių padermių, kurios neturi išskirti šį toksiną žmonių [16].

Kitas rinkinys virulentiškumo veiksniai yra koduojama H.pylori patogeniškumo salos (PAI). PAI yra už kelių genų seką ir koduoja CagA geną. Padermės, kurios gamina

CagA baltymų (CagA +) yra susijęs su didesne rizika plėtros skrandžio karcinoma ir pepsinės opos. Tačiau infekcija CagA- padermių irgi nuteikia asmenį į šiuos

ligomis. [17, 18, 19, 20]

O pylori- susijęs lėtinis gastritas progresuoja pagal šią 2 pagrindinės topografinių modelių, kurie turi skirtingus klinikinius padarinius: Rīga,

antralinių vyrauja gastritas - Tai būdingas uždegimas ir dažniausiai apsiriboja antralinėje dalyje; asmenys, pepsinės opos paprastai pademonstruoti šio modelio
daugiazidinine atrofinė gastritas - Tai būdinga dalyvaujant tekstyno ir skrandžio antralinėje dalyje su laipsniškam vystymuisi skrandžio atrofija (nuostolių iš skrandžio liaukų) ir

dalinio pakeitimo skrandžio liaukos pagal žarnyno tipo epitelio (žarnyno Metaplasia); asmenys, kuriems pasireiškia skrandžio karcinoma, skrandžio opos paprastai parodyti šį

modelio.

Kaip minėta anksčiau, 50% pasaulio gyventojų yra užsikrėtę H. pylori. Dauguma užsikrėtusių neišauga reikšmingų klinikinių komplikacijų ir lieka

vežėjams besimptomė lėtiniu gastritu. Kai kurie asmenys, kurie atlieka papildomų rizikos veiksnių gali atsirasti pepsinės opos, skrandžio gleivinės susijęs limfoidinio audinio (salyklas) limfomų,

arba skrandžio adenokarcinoma.

padidino dvylikapirštės žarnos rūgšties apkrova gali nusodinti ir išplauti tulžies druskų, kurios paprastai slopinantys H.pylori augimą. Progresyvus žalos dvylikapirštės žarnos skatina skrandžio foveolar

Metaplasia, todėl svetainių H pylori augimą ir daugiau uždegimas. Šis ciklas perteikia dvylikapirštės žarnos lemputę vis sunkiau rūgščiai neutralizuoti patekti iš skrandžio, kol

pokyčiai lemputės struktūros ir funkcijos pakanka opa plėtoti. H.pylori gali išgyventi sričių skrandžio metaplazijos į dvylikapirštę žarną, prisidedant prie pervežimas

pepsinės opos vystymuisi. [8]

MALT limfomos gali išsivystyti kartu su lėtiniu gastritu antrinio H pylori infekcijos , Skrandis dažniausiai stokojama organizavo limfoidinio audinio, bet po infekcijos H.pylori

limfoidinio audinio yra visuotinai metu. Įsigijimas skrandžio limfoidinio audinio Manoma, kad dėl nuolatinio antigeno stimuliacija nuo šalutinius produktus lėtinė infekcija su H.pylori.

[21]

nuolatinis buvimas H.pylori rezultatų salyklo atkaklumo į skrandžio gleivinę, kuri ilgainiui gali progresuoti formuoti mažos ir aukštos kokybės salyklo limfoma. MALT limfomos

yra monokloniniai dauginimasis navikinių B ląstelių, kurios turi galimybę įsiskverbti skrandžio liaukos. Skrandžio MALT limfomos paprastai yra žemos kokybės, T-ląstelių priklausomą B-ląstelių limfomos,

ir antigeno stimulas skrandžio salyklo limfomų yra manoma, kad H.pylori.

Dar vienas H.pylori komplikacija gastritas yra skrandžio karcinoma plėtra, ypač asmenų, kuriems išsivystė daug atrofijos ir žarninės Metaplasia skrandžio gleivinę.

Jis yra gerai pripažino, kad daugiapakopį procesą pradėti iš H pylori susijusių lėtinis uždegimas, skrandžio gleivinės progresuoja lėtinis atrofinė gastritas, žarnyno metaplazija

displazija, ir galiausiai vedantis į plėtros adenokarcinoma. Nors tarp H.pylori ir gastritas santykiai yra pastovus, tik maža dalis asmenų užsikrėtę

H.pylori plėtoti skrandžio vėžiu. Skrandžio vėžio dažnis paprastai lygiuojasi į H pylori infekcijos paplitimą tose šalyse, kuriose didelis sergamumas skrandžio vėžiu ir

suderinamas su H.pylori būdama pirmtakas pažeidimo, lėtinis gastritas atrofinė priežastis. [21, 22 ]

Tvarumas iš organizmų ir susijęs uždegimas metu seniai infekcijos gali leisti mutacijų kaupimasis skrandžio epitelinių ląstelių "genomo, todėl

su padidėjusia rizika piktybinę transformaciją ir Perėjimas į adenokarcinoma. Tyrimai pateikė įrodymų, kad mutacijų kaupimosi skrandžio epitelio antrine

oksidacinis DNR žalą, susijusią su lėtinėmis uždegiminėmis šalutinius produktus ir antrinė trūkumas DNR remonto sukeltos lėtinės bakterinės infekcijos.

Nors vaidmuo H.pylori į pepsinė opa yra nusistovėjusi, klinikinė vaidmuo iš ne opa arba funkcinės dispepsijos infekcijos išlieka labai prieštaringa. Neseniai

metaanalizė rodo, kad H. pylori terapija yra susijęs su gerinimo dispepsijos simptomų pacientams, sergantiems funkcine dispepsija Azijos, Europos ir Amerikos

populiacijas. [23] Nors ši tyrimas rodo, kad H. pylori gali būti naudinga simptomai palengvėdavo, kai kuriose populiacijose, įprastas H.pylori testavimo ir gydymo neopinė

dispepsija šiuo metu nėra plačiai priimtas. Todėl, H pylori strategijos pacientams, sergantiems neopinės dispepsija turi būti laikomi ant paciento-by-pacientas pagrindu.

Infekcinės granuliomatozinis gastritas
granuliacinis gastritas (žr vaizdą) yra retas subjektas. Tuberkuliozė gali paveikti skrandį ir sukelti caseating granuliomos. Grybai, įskaitant kriptokokų, taip pat gali sukelti caseating

granuliomos ir nekrozė, išvadą, kad dažniausiai yra stebimas pacientams, kurie yra imunosupresija. Granulominio gastritas taip pat yra susijęs su H. pylori. infekcija.

granuliacinis lėtinis gastritas. Noncaseating granuliomos į plonų sluoksnių Propria. Viršelio Sidnėjaus Finkelstein, MD, PhD, universiteto Pitsburge.

Gastritas pacientams, kuriems yra imunosupresija

Citomegalo (CMV) infekcija, skrandžio yra pastebėta ligoniams, sergantiems imuninės sistemos slopinimo. Histologiškai A fragmentiškas, švelnus uždegimo Infiltrate pastebima

Lamina propria. Tipinės Wewnątrzjądrowy eozinofilinė intarpai, o kartais mažesni Intracitoplazminė intarpai yra esančių skrandžio epitelio ląstelių ir endotelio arba

mezenchiminių ląstelių plonų sluoksnių Propria. Rimtas nekrozė gali lemti opų.

Kitos infekcinės priežastys lėtiniu gastritu pacientams, kurių imuninės, yra herpes simplex viruso (HSV), kuris sukelia bazofiliniai Wewnątrzjądrowy įtraukus epitelio

ląsteles. Mikobakterijų sukeltos infekcijos, susijusios Mycobacterium avium-intracellulare pasižymi difuzine infiltracija plonų sluoksnių Propria pagal histiocytes, kurios retai sudaro granuliomos.

autoimuninė atrofinė gastritas

autoimuninė atrofinė gastritas yra susijęs su serumo anti-Parietal ir anti-vidinis faktorius (IF) antikūnų. Skrandžio Corpus patiria laipsnišką atrofija, JEI trūkumas atsiranda,

ir pacientams gali išsivystyti piktybinė mažakraujystė. [25]

lėtinio atrofinį gastritas plėtra (kartais vadinamas įveskite gastritas) ribotos Korpus-dugno gleivinę ir pažymėtų difuzinio atrofija Parietal ir vyriausiasis ląstelių apibūdina

autoimuninė atrofinė gastritas. Be hypochlorhydria, autoimuninio gastrito yra susijęs su serumo prieš Išorinis ir anti-IF antikūnų, kurie sukelia JEI trūkumas, kuris,

ruožtu, sukelia sumažėjo prieinamumą kobalaminu, galiausiai vedantis į Žalingi anemija kai kuriems pacientams. Hypochlorhydria skatina G Mobilusis (Gastrinas gaminti) hiperplazija, todėl

hypergastrinemia. Gastrinas daro trofinė poveikį enterochromaffin panašių (ECL) ląstelių ir iškėlė hipotezę, kad vienas iš mechanizmo, vedančio į skrandžio karcinoidinio
vystymosi

​​navikai (ECL navikai). [26, 27]

autoimuninio gastrito, autoantikūnai yra nukreiptas prieš ne mažiau kaip 3 antigenų, įskaitant, jei, citoplazmos (mikrosomų-canalicular) ir plazminės membranos antigenus. Yra dviejų tipų

IF antikūnai, rūšys I ir II. 1 tipo antikūnų neleidžia B12 prisirišimą prie IF ir II tipo antikūnų apsaugo areštas vitamino B12-vidinis faktorius komplekso klubinėje žarnoje

receptorių. [28]

ląstelinis imunitetas taip pat prisideda prie liga. T-limfocitų įsiskverbti skrandžio gleivinę ir prisidėti prie epitelinių ląstelių sunaikinimo ir dėl skrandžio atrofija.

Lėtinis reaktyviosios cheminės gastropatijos
Lėtinis reaktyviosios cheminės gastritas yra susijęs su ilgalaikio vartojimo aspirino ar NVNU. Ji taip pat išsivysto, kai tulžies, kurių sudėtyje yra žarnyno turinys grįžtamu šaldytuvu į skrandį. Nors

tulžies refliukso gali atsirasti sveika skrandžio, dauguma funkcijų, susijusių su tulžies refliuksas yra paprastai rasti pacientams su daline pašalintas skrandis, kuriems pažeidimai kurti netoli

chirurginis STOMA.

mechanizmai, per kuriuos tulžies keičia skrandžio epitelio įtraukti kelių tulžies sudedamųjų dalių poveikis. Abu lysolecithin ir tulžies rūgštys gali sutrikdyti skrandžio gleivinės barjerą,

leidžiant atgal sklaidą teigiamų vandenilio jonų ir dėl ląstelių traumos. Kasos sultys gerina epitelio žalos, be tulžies rūgščių. Skirtingai nuo kitų lėtinio

gastropathies, minimalus uždegimas skrandžio gleivinės paprastai įvyksta cheminių gastropatijos

Lėtinės Neužkrečiamųjų granulominiai gastritas
Neužkrečiamųjų ligos yra įprasta priežastis skrandžio granuliomos.; jie apima Krono liga, sarkoidozė, ir izoliuotas granuliacinis gastritas. Krono liga rodo, skrandžio

dalyvavimą maždaug 33% atvejų. Granuliomos taip pat buvo aprašyta kartu su skrandžio navikų, įskaitant vėžį ir piktybinės limfomos. Sarcoidlike

granuliomos galima pastebėti žmonių, kurie naudojasi kokainą ir užsienio medžiaga kartais pastebima granulioma. Pagrindine mirties priežastimi lėtinio granuliacinis gastritas negali būti

aptikta iki 25% atvejų. Šie pacientai yra laikoma, kad idiopatinės granuliacinis gastritas (IgG). [29]

Limfocitinio gastritas

Limfocitinio gastritas yra lėtiniu gastritu tipas būdingas tankus infiltracija paviršiaus ir foveolar epitelio T limfocitų ir susijusios lėtinės infiltratai į

lamina propria. Nes jos histopathology yra panašus į celiakija, limfocitinės gastritas buvo pasiūlyta kyla iš intraluminal antigenų. [30, 31, 32, 33, 34]

Aukštos anti H pylori antikūnų titrai buvo rasta pacientams, sergantiems limfocitinį gastritas ir ribotais tyrimų, uždegimas dingo po H.pylori buvo išnaikinta. [35] Tačiau

daugelis pacientų, kurių limfocitų gastritas yra serologiškai neigiamas H.pylori. Daugeliu atvejų gali išsivystyti antrinė glitimo netolerancija ir narkotikų, tokių kaip tiklopidiną. [32, 36]

eozinofilinė gastritas

Daug eozinofilų galima pastebėti su parazitinės infekcijos, pavyzdžiui, sukelia iki Eustoma rotundatum ir Anisakis Marina. Eozinofilinė gastritas gali būti dalis spektro

ir eozinofilinė gastroenterito. Nors skrandžio Ertmė paprastai įtakos ir gali sukelti skrandžio lizdo obstrukcija, ši sąlyga gali paveikti bet virškinimo trakto segmentą ir gali

būti segmentinė [37]. Pacientai dažnai turi periferinio kraujo eozinofilija.

kai kuriais atvejais, ypač vaikų, eozinofilinio gastroenterito gali sukelti nuo maisto alergijos, paprastai pienui arba sojos baltymų. Eozinofilinė gastroenteritas taip pat galima rasti kai kuriose

pacientams, sergantiems jungiamojo audinio sutrikimai, įskaitant sklerodermija polimiozito,, dermatomiozitas.

Radiacinės gastritas
Radiacinės Gastritas paprastai pasireiškia 2-9 mo po pirminio radioterapija , Dozė, kuriame 5 procentų pacientų plėtoti komplikacijų ne penkerius metus, kai visas skrandis apšvitinti

Manoma, kad 50 Gy. Nedidelės dozės radiacijos (iki 15 Gy) sukelia grįžtamą gleivinės pažeidimas, o didesnės dozės sukelia nepataisomą žalą su atrofija ir išeminės susijusių

opalige. Apverčiamieji pokyčiai apima degeneracinių pokyčių epitelio ląstelių ir nespecifinio lėtinė uždegiminė įsiskverbti į plonų sluoksnių Propria. Didesni kiekiai radiacijos

sukelti nuolatinę gleivinės pažeidimas, su atrofija fundic liaukų, gleivinės erozijų ir kapiliarų kraujavimo. SUSIJUSIOS gleivine endarteritis rezultatai gleivinės išemija ir antrinio

opa plėtrai. [38, 39]

Išeminis gastritas

Išeminis gastritas, kaip manoma, kyla iš aterosklerozės trombų kylanti celiakija ir viršutinės pasaito arterijos.

• Lėtinis gastritas Background
• Lėtinis gastritas Etiology