Crônica Gastrite Pathophysiology

A fisiopatologia da gastrite crónica complicar uma doença sistêmica, como a cirrose hepática, uremia, ou outra infecção, é descrito nos artigos

que tratam especificamente com estas doenças. A patogénese das formas mais comuns de gastrite é descrito abaixo.

H-associado pylori gastrite crónica

Helicobacter pylori é a principal causa de gastrite crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e gástrico primário linfoma. Primeiro descrito por Marshall

e Warren, em 1983, por H. pylori é um bacilo gram-negativo em espiral que tem a capacidade de colonizar o estômago e infectar o estômago. A bactéria sobreviver dentro da mucosa

camada que cobre a superfície do epitélio gástrico e as porções superiores do foveolae gástrico. A infecção é geralmente adquirida na infância. Uma vez presente na

o estômago, as bactérias passa através da camada mucosa e se estabelece na superfície luminal do estômago causando uma resposta inflamatória intensa do

tecido subjacente. [2, 7, 8, 9]

a presença de H. pylori está associada a danos nos tecidos e a constatação histológico de ambos uma activa e uma gastrite crónica. A resposta do hospedeiro a H. pylori e
bacteriana

produtos é constituída por linfócitos T e B, que indica a gastrite crónica, seguido por infiltração da lâmina própria e o epitélio gástrico por leucócitos polimorfonucleares

(PMN) que eventualmente, fagocitar as bactérias. A presença de PMN na mucosa gástrica é diagnóstico de gastrite activa. [10, 11]

Interacção de H. pylori com os resultados da mucosa superficial na libertação de interleucina (IL) -8, o que leva ao recrutamento de PMN e pode começar todo o processo inflamatório.

células epiteliais gástricas classe II expressa moléculas, o que pode aumentar a resposta inflamatória através da apresentação de antigénios de H. pylori, que conduz à activação da transcrição de numerosos

factores, incluindo NF-kB, AP-1 e CREB-1. Isto por sua vez conduz para promover a libertação de citoquinas e mais inflamação. Os níveis elevados de citocinas, em particular factor de necrose tumoral-α (TNF-α)

[12] e várias interleucinas (por exemplo, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 e IL-18), são detectados na mucosa gástrica de pacientes com gastrite por H. pylori. [10, 11]

níveis de leucotrieno são também bastante elevada, especialmente o nível de leucotrieno B4, o qual é sintetizado por neutrófilos hospedeiros e é citotóxica para epitélio gástrico. [13] Esta
inflamatória

resposta leva a alterações funcionais do estômago, dependendo das áreas do estômago envolvido. Quando a inflamação afeta o corpo gástrico, células parietais são inibidas, levando a

secreção ácida reduzida. Continuação inflamação resulta em perda de células parietais, e da redução da secreção de ácido torna-se permanente.

inflamação Antral altera a interação entre gastrina e secreção de somatostatina, afetando células G (células secretoras de gastrina) e células D (somatostatin- células secretoras), respectivamente.

Especificamente, a secreção de gastrina é anormal em indivíduos que estão infectados com H. pylori, com uma liberação estimulada pela refeição exagerada de gastrina sendo a alteração mais proeminente. [14]

Quando a infecção é curada , neutrófilos de infiltração do tecido resolve rapidamente, com resolução mais lenta das células inflamatórias crónicas. Em paralelo com a lenta resolução do

infiltrados monocíticas, gastrina secreção retornos estimulada pela refeição ao normal. [15]

Várias estirpes de H diferenças pylori exposição em fatores de virulência, e essas diferenças influenciam a clínica resultado da infecção por H. pylori. As pessoas infectadas com estirpes de H. pylori

que secretam a toxina vacuolating A (vacA) são mais propensos a desenvolver úlceras pépticas do que as pessoas infectadas com as estirpes que não secretam esta toxina. [16]

Outro conjunto de fatores de virulência é codificada pelo H. pylori patogenicidade ilha (PAI). O PAI contém a sequência de vários genes e codifica o gene CAGA. Estirpes que produzem

proteína CagA (CagA +) estão associados a um maior risco de desenvolvimento de carcinoma gástrico e úlceras pépticas. No entanto, a infecção com estirpes cagA- também predispõe a pessoa a estas

doenças. [17, 18, 19, 20] gastrite crônica

H pylori associado progride de acordo com a 2 topográfico principal seguinte padrões, que têm diferentes consequências clínicas:

Antral gastrite predominante - Esta é caracterizada por inflamação e é em grande parte limitado ao antro; indivíduos com úlceras pépticas geralmente demonstram esse padrão
Multifocal gastrite atrófica - Esta é caracterizada por envolvimento do corpo e antro gástrico com o desenvolvimento progressivo da atrofia gástrica (perda de glândulas gástricas) e

substituição parcial do gástrica glândulas por um epitélio do tipo intestinal (metaplasia intestinal); indivíduos que desenvolvem carcinoma gástrico e úlceras gástricas normalmente demonstrar isso

padrão.

Como mencionado anteriormente, 50% da população mundial está infectada com H Pylori. A esmagadora maioria das pessoas infectadas não desenvolvem complicações clínicas significativas e permanecem

transportadoras com gastrite crônica assintomática. Alguns indivíduos que carregam fatores de risco adicionais podem desenvolver úlceras pépticas, gástrica tecido linfóide associado à mucosa (MALT) linfomas,

ou adenocarcinomas gástricos.

Um aumento da carga ácida duodenal pode precipitar e lavar a bile sais, que normalmente inibiriam o crescimento de H. pylori. dano progressivo ao duodeno promove gástrica foveolar

metaplasia, resultando em locais de crescimento H. pylori e mais inflamação. Esse ciclo torna o bulbo duodenal cada vez mais incapaz de neutralizar o ácido que entra a partir do estômago até

mudanças na estrutura e função lâmpada são suficientes para uma úlcera se desenvolver. H pylori pode sobreviver em áreas de metaplasia gástrica no duodeno, contribuindo para o desenvolvimento de

úlceras pépticas. [8]

linfomas MALT pode desenvolver-se em associação com a gastrite crónica secundária a infecção por H. pylori . O estômago normalmente carece organizada tecido linfóide, mas após a infecção com H. pylori,

tecido linfóide é universalmente presente. Aquisição de tecido linfóide gástrica é pensado para ser devido à estimulação antigênica persistente de subprodutos da infecção crônica por H. pylori.

[21]

A presença contínua dos resultados H. pylori na persistência da MALT na mucosa gástrica, o que eventualmente pode progredir para formar linfomas de baixo e de alto grau de malte. MALT linfomas

são proliferações monoclonais de células B neoplásicas que têm a capacidade de se infiltrar glândulas gástricas. linfomas MALT gástricos são tipicamente linfomas de células B-T-celulares dependentes de baixo grau,

e o estímulo antigênico de linfomas MALT gástricos é pensado para ser H pylori.

Outra complicação do H. pylori gastrite é o desenvolvimento de carcinomas gástricos, especialmente em indivíduos que desenvolvem atrofia e a metaplasia intestinal extenso da mucosa gástrica.

é bem aceite que um processo de múltiplos passos iniciando a partir de H. pylori relacionados com a inflamação crónica da mucosa gástrica para progride gastrite atrófica crônica, metaplasia intestinal,

displasia e, finalmente, levando ao adenocarcinoma de desenvolvimento. Embora a relação entre H. pylori e gastrite é constante, apenas uma pequena proporção de indivíduos infectados

com H pylori desenvolver câncer gástrico. A incidência de câncer gástrico geralmente paralela à incidência de infecção por H. pylori em países com uma elevada incidência de câncer de estômago e é

consistente com H pylori sendo a causa da lesão precursora, gastrite atrófica crônica. [21, 22 ]

Persistência dos organismos e a inflamação associada a infecção durante a longa é susceptível de permitir a acumulação de mutações no genoma das células epiteliais gástricas ', levando

a um risco aumentado de transformação maligna e progressão para adenocarcinoma. Estudos têm fornecido evidências da acumulação de mutações no epitélio gástrico secundária a

dano oxidativo ao DNA associado com subprodutos inflamatórias crónicas e secundária a deficiência de reparo do DNA induzida pela infecção bacteriana crônica.

Embora o papel de H. pylori na doença de úlcera péptica é bem estabelecido, o papel clinico da infecção em não-úlcera ou dispepsia funcional permanece altamente controversa. Um recente

meta-análise demonstra que o H. pylori terapia de erradicação está associada à melhora dos sintomas de dispepsia em pacientes com dispepsia funcional em asiáticos, europeus e americanos

populações. [23] Embora esta estudo mostra que a erradicação do H. pylori pode ser benéfico para o alívio dos sintomas em algumas populações, os testes de rotina H. pylori e tratamento não ulcerosa

dispepsia não são atualmente amplamente aceita. Portanto, H estratégias de erradicação pylori em pacientes com dispepsia não ulcerosa deve ser considerado em uma base paciente-a-paciente.

Infectious gastrite granulomatosa
granulomatosa gastrite (veja a imagem abaixo) é uma entidade rara. A tuberculose pode afectar o estômago e causar granulomas caseosos. Fungos, incluindo Cryptococcus, também pode causar caseosos

granulomas e necrose, um achado que normalmente é observado em pacientes que estão imunodeprimidos. Gastrite granulomatosa também tem sido associada a H. pylori. infecção.

gastrite crônica granulomatosa. Granulomas não caseosos em lâmina própria. Imagem cortesia de Sydney Finkelstein, MD, PhD, da Universidade de Pittsburgh.

Gastrite em doentes que estão imunodeprimidos

citomegalovírus (CMV) do estômago é observada em pacientes com imunossupressão subjacente. Histologicamente, a desigual, discreto infiltrado inflamatório é observado no

lâmina própria. inclusões eosinofílicas intranucleares típicas e, ocasionalmente, pequenas inclusões intracitoplasmáticas estão presentes em células epiteliais gástricas e na endotelial ou

células mesenquimais na lâmina. necrose grave pode resultar em ulceração.

Outras causas infecciosas de gastrite crônica em pacientes imunossuprimidos, incluem o vírus Herpes simplex (HSV), que faz com inclusões intranucleares basófilos em
epiteliais

Células. infecções por micobactérias envolvendo Mycobacterium avium-intracellulare são caracterizadas por infiltração difusa da lâmina própria por histiócitos, que raramente formam granulomas.

auto-imune atrófica gastrite

auto-imune gastrite atrófica está associada com anticorpos anti-factor intrínseco (IF) do anti-soro e parietal. O corpo gástrico sofre atrofia progressiva, se a deficiência ocorre,

e os pacientes podem desenvolver anemia perniciosa. [25]

O desenvolvimento de gastrite atrófica crônica (às vezes chamado de tipo A gastrite) limitado a mucosa corpus-fundo e atrofia cerebral difusa acentuada de células principais parietal e caracteriza

auto-imune gastrite atrófica. Além hypochlorhydria, gastrite auto-imune está associada com anti-parietal e anti-se os anticorpos séricos que causam Se a deficiência, que, por

sua vez, provoca diminuição da disponibilidade de cobalamina, levando à anemia perniciosa em alguns pacientes. Hipocloridria induz G-Cell (gastrina produzindo) hiperplasia, levando a

hipergastrinemia. Gastrina exerce um efeito trófico em células enterochromaffin-like (ECL) e é a hipótese de ser um dos mecanismo que leva ao desenvolvimento de gástrica
carcinóide

tumores (tumores ECL). [26, 27]

Em gastrite auto-imune, auto-anticorpos são dirigidos contra pelo menos 3 antígenos, incluindo IF, citoplasmática (microssomal-canalicular), e antígenos da membrana plasmática. Existem dois tipos

de se os anticorpos, tipos I e II. Tipo 1 anticorpo impede a ligação de B12 ao anticorpo IF e Tipo II impede a ligação do complexo de factor intrínseco-B12 vitamina para ileal

receptores. [28]

imunidade mediada por células também contribui para a doença. linfócitos de células T se infiltram na mucosa gástrica e contribuem para a destruição da célula epitelial e atrofia gástrica resultante.

crónica gastropatia químico reactivo
gastrite crónica químico reactivo está associada com a ingestão a longo termo de aspirina ou AINE. Além disso, desenvolve-se quando o conteúdo intestinal contendo biliares refluxo para o estômago. Embora

refluxo biliar pode ocorrer no estômago intacto, a maioria dos recursos associados com refluxo biliar são normalmente encontrados em pacientes com gastrectomia parcial, em quem as lesões desenvolver perto

estoma cirúrgico.

os mecanismos através dos quais biliar altera o epitélio gástrico envolvem os efeitos de vários constituintes biliares. Ambos os lisolecitina e ácidos biliares podem interromper a barreira mucosa gástrica,

permitindo a difusão volta de íons de hidrogênio positivos e resultando em lesão celular. O suco pancreático aumenta lesão epitelial em adição aos ácidos biliares. Em contraste com outros
crónica

gastropatias, inflamação mínima da mucosa gástrica geralmente ocorre em gastropatia química

doenças granulomatosas gastrite
não infecciosa não infecciosas crónicas são a causa habitual de granulomas gástricas.; que incluem a doença de Crohn, sarcoidose, e gastrite granulomatosa isolada. doença de Crohn demonstra
gástrica

envolvimento em aproximadamente 33% dos casos. Os granulomas também têm sido descritos em associação com tumores malignos, incluindo o carcinoma gástrico e linfoma maligno. Sarcoidlike

granulomas podem ser observados em pessoas que usam cocaína e material estranho é ocasionalmente observada no granuloma. Uma causa subjacente da gastrite granulomatosa crónica não pode ser

identificada em até 25% dos casos. Estes pacientes são considerados como tendo idiopática gastrite granulomatosa (IgG). [29]

gastrite linfocítica

gastrite linfocítica é um tipo da gastrite crónica caracterizada pela infiltração densa da superfície e epitélio foveolar por T linfócitos e crônica associada infiltra na

lâmina própria. Devido sua histopatologia é semelhante ao da doença celíaca, gastrite linfocítica foi proposto para resultar a partir de antigénios intraluminais. [30, 31, 32, 33, 34]

títulos de anticorpos anti-H pylori alto têm sido encontrados em pacientes com gastrite linfocitária e estudos limitados, a inflamação desapareceu depois de H. pylori foi erradicado. [35] no entanto,

muitos pacientes com gastrite linfocitária são sorologicamente negativos para H. pylori. Um certo número de casos, pode desenvolver secundária à intolerância ao glúten e drogas tais como ticlopidina. [32, 36]

eosinofílica gastrite

Um grande número de eosinófilos observados podem ser com infecções parasíticas tais como as causadas por Eustoma rotundatum e Anisakis marina. gastrite eosinofílica pode ser parte do espectro

de gastroenterite eosinofílica. Embora o antro gástrico é comumente afetada e pode causar obstrução da saída gástrica, esta condição pode afetar qualquer segmento do trato GI e pode

ser segmentar. [37] Os pacientes freqüentemente têm eosinofilia periférica.

em alguns casos, especialmente em crianças, gastroenterite eosinofílica pode resultar de uma alergia alimentar, geralmente ao leite ou proteína de soja. Gastroenterite eosinofílica, também pode ser encontrado em alguns

pacientes com doenças do tecido conjuntivo, incluindo esclerodermia, polimiosite, dermatomiosite.
E

radiação gastrite
radiação gastrite ocorre normalmente 2-9 meses após a radioterapia inicial . A dose em que 5 por cento dos doentes desenvolvem complicações em cinco anos, quando todo o estômago é irradiado,

é estimada como sendo de 50 Gy. Pequenas doses de radiação (até 15 Gy) causar danos na mucosa reversível, enquanto que doses mais elevadas causar danos irreversíveis com atrofia e isquêmica relacionada com

ulceração. alterações reversíveis consistem em alterações degenerativas nas células epiteliais e inespecífica infiltrado inflamatório crônico na lâmina. A maior quantidade de radiação

causar danos permanente da mucosa, com atrofia das glândulas fúndica, erosões mucosas e hemorragia capilar. submucosa associada endarterite resulta em isquemia da mucosa e
secundário

desenvolvimento de úlceras. [38, 39]

isquêmico gastrite

gastrite isquêmico é acreditado para resultar de trombos aterosclerótica decorrente da doença celíaca e artérias mesentérica superior.

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• Crônica Gastrite Etiologia