Krooninen gastriitti Pathophysiology

Patofysiologisesti krooninen gastriitti vaikeuttaa systeeminen sairaus, kuten maksakirroosi, uremia, tai toinen infektio, on kuvattu artikkeleissa

erityisesti käsittelevät näitä sairauksia. Patogeneesin yleisimpiä muotoja gastriitti on kuvattu alla.

H pylori liittyy krooninen gastriitti

Helicobacter pylori on suurin syy krooninen gastriitti, mahahaava tauti, mahalaukun adenokarsinooman ja ensisijainen mahalaukun lymfooma. Ensimmäinen on kuvattu Marshall

ja Warren vuonna 1983, H pylori on spiraalin gram-negatiivinen sauva, joka on kyky kolonisoida mahassa ja tartuttaa vatsaan. Bakteerit hengissä sisällä limakalvojen

kerros, joka peittää mahalaukun pintaepiteelin ja yläosat mahalaukun foveolae. Tartunta on yleensä hankittu lapsuudessa. Kun läsnä

mahassa, bakteerit kulkee limakalvojen kerroksen ja vakiintuu on luminaalipinnalla mahassa aiheuttaa voimakkaan tulehdusvasteen, että

taustalla kudoksen. [2, 7, 8, 9]

läsnäolo H pylori liittyy kudosvaurioita ja histologinen löydös sekä aktiivisen ja krooninen gastriitti. Isännän vaste H pylori ja bakteerien

tuotteita muodostuu T- ja B-lymfosyyttien, ilmaiseva krooninen gastriitti, jota seuraa tunkeutuminen lamina proprian ja mahalaukun epiteelin polymorfonukleaaristen leukosyyttien

(PMN: t), jotka lopulta phagocytize bakteerit. Läsnäolo PMN: eille mahalaukun limakalvon diagnosoi aktiivinen gastriitti. [10, 11]

vuorovaikutus H pylori pinnan limakalvon johtaa interleukiini (IL) -8, mikä johtaa rekrytointiin PMN: t ja voi alkaa koko tulehduksellinen prosessi.

mahalaukun epiteeli- solut ilmentävät luokan II molekyylien, mikä voi lisätä tulehduksellista vastetta esittämällä H pylori antigeenejä, mikä johtaa aktivointi lukuisia transkription

tekijät, kuten NF-kB, AP-1 ja CREB-1. Tämä puolestaan ​​johtaa edelleen sytokiinien vapautumista ja lisää tulehdusta. Korkea sytokiinien, erityisesti tuumorinekroositekijä-α (TNF-α) B

[12], ja useita interleukiinit (esim, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 IL-17 ja IL-18), havaitaan mahan limakalvolla potilaista, joilla on H pylori gastriitti. [10, 11]

leukotrieeni tasot ovat myös melko kohonnut, erityisesti tason leukotrieeni B4, joka on syntetisoida isäntä neutrofiilien ja on sytotoksinen mahalaukun epiteelin. [13] Tämä tulehduksellinen

vastaus johtaa toiminnallisia muutoksia vatsassa, riippuen alueille vatsan mukana. Kun tulehdus vaikuttaa mahalaukun corpus, parietaalisoluista inhiboidaan, mikä

pienentää eritykseen. Jatkuva tulehdus johtaa menetykseen parietaalisoluissa, ja väheneminen hapon erityksen tulee pysyväksi.

Antral tulehdus muuttaa vuorovaikutusta gastriinin ja somatostatiini eritystä, vaikuttaa G-solut (gastriini-erittävien solujen) ja D solujen (somatostatin- erittävien solujen), vastaavasti.

Erityisesti gastriinierityksen on epänormaalia henkilöllä on tartunta H pylori, jossa liioiteltu aterian stimuloimaa release Gastriini on kaikkein näkyvin poikkeavuus. [14]

Kun infektio on kovettunut , neutrofiilien infiltraatio kudokseen nopeasti ratkaisee, hitaammilla resoluutiota krooninen tulehduksellinen soluja. Rinnalle hidas resoluutio

monosyyttistä infiltraatit, ateria stimuloimaa gastriinierityksen palautuu normaaliksi. [15]

Various kantoja H pylori näytteille eroja virulenssitekijät, ja nämä erot vaikuttavat kliinisen tulokset H pylori-infektion. Ihmiset tartunnan H pylori kannoilla

, jotka erittävät vakuoleja toksiini A (vaca) ovat todennäköisemmin kehittää mahahaava kuin ihmiset tartunnan kantoja, jotka eivät eritä tätä toksiinia. [16]

Toinen joukko virulenssitekijät koodaa H pylori patogeenisyyssaarekkeen (PAI). PAI sisältää sekvenssin useiden geenien ja koodaa CAGA-geenin. Kannat, jotka tuottavat

CagA proteiinia (CagA +) liittyvät suurempi riski kehittämisen mahakarsinooman ja mahahaava. Kuitenkin infektio CagA- kantojen myös altistaa henkilön näiden

sairauksia. [17, 18, 19, 20],

H pylori liittyy krooninen gastriitti etenee seuraavien 2 tärkeimmät topografinen malleja, joilla on erilaiset kliiniset seuraukset:

Antral vallitseva gastriitti - Tämä on ominaista tulehdus ja rajoittuu enimmäkseen antrumiin; yksilöiden mahahaava yleensä osoittaa tätä mallia
Multifocal atrofinen gastriitti - Tämä on tyypillistä osallistuminen corpus ja mahan antrum kanssa asteittaista kehittymistä mahalaukun surkastuminen (menetys maharauhanen) ja

vaihtuu mahalaukun rauhaset by suoliston-tyyppinen epiteelin (suolen metaplasiaa); henkilöt, jotka kehittävät mahakarsinoo- ja mahahaavan yleensä osoittaa tämän

malli.

Kuten edellä mainittiin, 50% maailman väestöstä on infektoitunut H pylori. Valtaosa tartunnan saaneista ei synny merkittäviä kliinisiä komplikaatioita ja pysyvät

harjoittajien on oireeton krooninen gastriitti. Jotkut henkilöt, jotka kantavat muita riskitekijöitä voi kehittyä mahahaava, mahalaukun limakalvo liittyvä imukudos (MALT) lymfoomat,

tai mahalaukun adenokarsinooman.

Lisääntynyt pohjukaissuolen happo kuormitus voi saostua ja huuhdo sappi suoloja, jotka yleensä estää kasvun H pylori. Etenevää vauriota pohjukaissuoleen edistää mahalaukun foveolar

metaplasiaa, mikä sivustoja H pylori kasvun ja tulehdusta. Tämä sykli tekee pohjukaissuolen lamppu yhä pysty neutraloimaan happo tulevat mahasta asti

muutoksia polttimo rakenne ja toiminta ovat riittävät haavauma kehittyä. H pylori voi selvitä alueilla mahalaukun metaplasiaa pohjukaissuolessa, edesauttamaan

mahahaava. [8]

MALT lymfoomat voi kehittyä yhdessä krooninen gastriitti toissijainen H pylori . Vatsa yleensä puuttuu järjestetty imukudokseen, mutta tartunnan jälkeen H pylori,

imukudokseen on yleisesti läsnä. Hankinta mahalaukun imukudoksen arvellaan johtuvan pysyviä antigeenistimulaation sivutuotteista kroonisen infektion H pylori.

[21]

jatkuva läsnäolo H pylori aiheuttaa pysyvyys MALT mahalaukun limakalvon, joka lopulta voi edetä muodostaa matalan ja korkean asteen MALTAAT lymfoomat. MALT lymfoomat

ovat monoklonaalisia planktonin kasvu neoplastisten B-solujen, joilla on kyky tunkeutua maharauhanen. Mahalaukun MALT lymfoomat ovat tyypillisesti matala-asteinen T-solusta riippuvaisen B-solulymfooma,

ja Antigeeniärsykkeenä mahalaukun MALT lymfoomat arvellaan olevan H pylori.

Toinen ongelma H pylori gastriitti on kehittää mahakarsinoomat, erityisesti henkilöille, jotka kehittävät laaja surkastumista ja suoliston metaplasia mahalaukun limakalvon.

on hyvin hyväksyttyä, että monivaiheinen prosessi aloitetaan H: pylori liittyvien kroonisen tulehduksen mahalaukun limakalvon etenee krooninen atrofinen gastriitti, suoliston metaplasiaa,

dysplasia, ja lopulta johtaa kehitystä adenokarsinooma. Vaikka suhdetta H pylori ja gastriitti on vakio, vain pieni osa yksilöiden tartunnan

H pylori kehittää mahasyöpä. Ilmaantuvuus mahasyöpä yleensä rinnasteinen esiintyvyys H pylori maissa, joissa esiintyy paljon mahalaukun syövän ja on

johdonmukainen H pylori on syynä esiasteleesio, krooninen atrofinen gastriitti. [21, 22 ]

pysyvyys organismeihin ja liittyvän tulehduksen aikana pitkäaikainen infektio todennäköisesti sallia mutaatioiden mahalaukun epiteelisolujen genomiin, johtava

on suurentunut pahanlaatuisen muutoksen ja etenemiseen adenokarsinooma. Tutkimukset ovat tarjonneet todisteita mutaatioiden mahalaukun epiteelin toissijainen

oksidatiivisen DNA-vaurioita liittyy krooninen tulehduksellinen sivutuotteita ja toissijainen puutos DNA korjauksen aiheuttama krooninen bakteeri-infektio.

Vaikka roolia H pylori mahahaava tauti on vakiintunut kliininen rooli infektion ulkuksesta tai toiminnallinen dyspepsia edelleen erittäin kiistanalainen. Tuoreessa

meta-analyysi osoittaa, että H. pylori eradikaatiohoitoa liittyy parantamiseen happovaivat potilailla, joilla on toiminnallinen dyspepsia Aasian, Euroopan ja Amerikan

populaatiot. [23] Vaikka tämä tutkimus osoittaa, että H. pylori voi olla hyötyä oireiden lievitystä joissakin populaatioissa, rutiininomainen H pylori testaus ja hoito nonulseratiivinen

dyspepsia ei tällä hetkellä laajalti hyväksytty. Siksi H pylori hävittämisstrategioista potilaalla on nonulseratiivinen dyspepsia on tarkasteltava potilaan-by-potilaskohtaisesti.

Infectious granulomatoottinen gastriitti
granulomatoottinen gastriitti (katso kuva alla) on harvinainen kokonaisuus. Tuberkuloosi voi vaikuttaa mahassa ja aiheuttaa caseating granuloomat. Sienet, kuten Cryptococcus, voi myös aiheuttaa caseating

granuloomia ja kuolion, päätelmä on yleensä havaittu potilailla, jotka ovat immunosuppressed. Granulomatoottinen gastriitti on myös liitetty H. pylori. infektio.

Granulomatoottinen krooninen gastriitti. Noncaseating granuloomia lamina propria. Kuva kohteliaasti Sydney Finkelstein, LKT, University of Pittsburgh.

gastriitti potilailla, jotka immuunivaste

sytomegalovirus (CMV) -infektio mahassa on potilailla, joilla on taustalla immunosuppressiota. Histologisesti, hajanaista, lievä tulehduskeräytymää havaitaan

lamina propria. Tyypillisiä intranukleaarinen eosinofiilinen sulkeumat ja joskus pienempiä intracytoplasmic sulkeumia esiintyy mahalaukun epiteelisolujen ja endoteelin tai

mesenkymaalisten solujen lamina propria. Vakava nekroosi voi johtaa haavaumia.

Muut tarttuva syitä krooninen gastriitti immunosuppressiopotilaita, ovat Herpes simplex -viruksen (HSV), joka aiheuttaa basofiilisiä intranukleaarinen sulkeumia epiteelin

soluja. Mykobakteeri-infektio liittyy Mycobacterium avium-intracellulare on ominaista diffuusi soluttautuminen lamina propria mennessä histiocytes, joka harvoin muodostavat granuloomat.

Autoimmuunisairaudet atrofinen gastriitti

Autoimmuunisairaudet atrofinen gastriitti liittyy joilla anti-päälaen ja anti-sisäinen tekijä (IF) vasta-aineita. Mahalaukun corpus läpi etenevä surkastuminen, jos puutos ilmenee,

ja potilaille voi kehittyä anemia. [25]

kroonisten atrofinen gastriitti (joskus kutsutaan A- gastriitti) rajoitettu corpus-silmänpohjan limakalvon ja diffuusin surkastumista parietal ja pääsoluissa luonnehtii

autoimmuuni atrofinen gastriitti. Lisäksi hypochlorhydria, autoimmuunigastriitin liittyy seerumin anti-päälaen ja anti-IF-vasta-aineita, jotka aiheuttavat IF puute, mikä

vuorostaan ​​aiheuttaa vähentynyt saatavuus kobalamiini, joka lopulta johtaa anemia joillakin potilailla. Hypochlorhydria indusoi G-Cell (Gastriini tuottamaan) liikakasvun, mikä

hypergastri-. Gastriini kykenee troofisen vaikutuksen enterokro- kuten (ECL) solujen ja on oletettu olevan yksi mekanismi johtaa kuitenkin mahalaukun karsinoidioireyhtymän

kasvaimet (ECL kasvaimet). [26, 27]

Vuonna autoimmuunigastriitti, autovasta kohdistuvat vähintään 3 antigeenejä, kuten IF, sytoplasminen (mikrosomaalisia-pienten kanavien) ja solukalvon antigeenejä. On olemassa kahdenlaisia ​​

IF-vasta-aineiden, tyypit I ja II. 1-tyypin vasta-aine estää kiinnitys B12-IF ja tyypin II vasta-aine estää kiinnitys B12-vitamiinin-sisäinen tekijä kompleksin sykkyräsuolen

reseptoreihin. [28]

soluvälitteisen immuniteetin edistää myös tauti. T-lymfosyyttien tunkeutua mahalaukun limakalvon ja edistää epiteelisolujen tuhoamista ja tuloksena mahalaukun surkastuminen.

Krooninen reaktiivisia kemiallisia gastropathy
Krooninen reaktiivisia kemiallisia gastriitti liittyy pitkäaikainen saanti aspiriinia tai tulehduskipulääkkeitä. Se kehittää myös silloin, kun sapen sisältäviä suolen sisällön virtaamaan vatsaan. Vaikka

sappi refluksi voi tapahtua ehjä vatsassa, useimmat ominaisuudet liittyvät sappi refluksi tyypillisesti todettu potilailla, joilla on osittainen gastrektomia, johon vauriot kehittää lähellä

kirurgisen avanne.

mekanismeja, joiden kautta sappi muuttaa mahalaukun epiteelin liittyy vaikutuksia useiden sappi ainesosia. Sekä lysolesitiiniä ja sappihapot voivat häiritä mahan limakalvoa,

mahdollistaa takana diffuusion positiivisten vetyioneja ja tuloksena solujen vammoja. Haimanesteessä parantaa epiteelivamma lisäksi sappihappoja. Toisin kuin muut krooniset

gastropathies, vähäinen tulehdus mahan limakalvon tapahtuu tyypillisesti kemiallisen gastropathy.

Krooninen infektoivia granulomatoottinen gastriitti
Tarttumattomat taudit sairaudet ovat tavanomaisia ​​syy mahalaukun granuloomien; ne sisältävät Crohnin tauti, sarkoidoosi, ja eristetty granulomatoottinen gastriitti. Crohnin tauti osoittaa mahalaukun

osallisuudesta noin 33%: ssa tapauksista. Granuloomat on myös kuvattu yhdessä mahasyöpäriskiin, mukaan lukien syöpä ja pahanlaatuinen lymfooma. Sarcoidlike

granuloomat voidaan havaita ihmisiä, jotka käyttävät kokaiinia, ja vieraan materiaalin toisinaan havaittu granulooman. Perimmäinen syy kroonisen granulomatoosin gastriitti voida

havaittu jopa 25%: ssa tapauksista. Nämä potilaat katsotaan olevan idiopaattinen granulomatoottinen gastriitti (IGG). [29]

lymfosyyttinen gastriitti

lymfaattinen gastriitti on eräänlainen krooninen gastriitti tunnusomaista tiheä tunkeutumisen pinnan ja foveolar epiteelin T lymfosyyttien ja liittyvät krooniseen suodattuu siinä

lamina propria. Koska sen histopatologia on samanlainen kuin keliakia, lymfosyyttinen gastriitti on ehdotettu johtuvan intraluminaaliset antigeenit. [30, 31, 32, 33, 34]

korkea anti-H pylori-vasta-ainetiittereitä on löydetty potilailla, joilla lymfosyyttinen gastriitti, ja rajoitetussa tutkimuksissa tulehdus hävisivät, kun H pylori oli hävitetty. [35] kuitenkin

monilla potilailla lymfaattinen gastriitti ovat serologisesti negatiivisia H pylori. Useita tapauksia voi kehittyä toissijainen siedä gluteenia ja huumeiden, kuten tiklopidiini. [32, 36]

eosinofiilinen gastriitti

Suuret määrät eosinofiilien voidaan havaita loisinfektioiden kuten aiheutti by Eustoma rotundatum ja Anisakis marina. Eosinofiilinen gastriitti voi olla osa taajuuksista

eosinofiilinen gastroenteriitti. Vaikka mahalaukun antrum on yleisesti vaikuttavat ja voivat aiheuttaa mahalaukun pistorasiaan tukkeuma, tämä ehto voi vaikuttaa tahansa segmentti maha-suolikanavan ja voi

olla segmentoituja. [37] Potilailla on usein ääreisverenkierron eosinofilia.

joissakin tapauksissa, erityisesti lapsilla, eosinofiilinen gastroenteriitti voi johtua ruoka-allergia, yleensä maitoa tai soijaproteiinia. Eosinofiilinen gastroenteriitti löytyy myös joissakin

potilaalla on sidekudos, mukaan lukien skleroderma, polymyosiitti, dermatomyosiitti.

säteily gastriitti
Säteily gastriitti esiintyy yleensä 2-9 kk kuluttua ensimmäisestä sädehoidon . Annos, jossa 5 prosenttia potilaista kehittyy komplikaatioita viisi vuotta, kun koko mahan säteilytetään,

on arvioitu olevan 50 Gy. Pieni säteilyannoksen (15 Gy) aiheuttaa palautuvia limakalvovauriot, kun taas suuremmat annokset aiheuttavat peruuttamattomia vahinkoja surkastumista ja iskeemisen liittyviä

haavaumia. Palautuvia muutoksia koostuvat rappeuttavat epiteelisoluissa ja epäspesifinen krooninen tulehdussuodoksen lamina propria. Suurempia määriä säteilyä

aiheuttaa pysyviä limakalvovauriot, näivettyminen fundic rauhaset, limakalvovauriot, ja kapillaari verenvuoto. Liittyy limakalvon alaista endarteritis johtaa limakalvon iskemian ja toisen

haava kehitystä. [38, 39]

iskeeminen gastriitti

iskeeminen gastriitti uskotaan johtuvan ateroskleroottisten trombien johtuvat keliakia ja superior suoliliepeen valtimoissa.

• Krooninen gastriitti Background
• Krooninen gastriitti etiologia