Гастропротекторного эффект традиционной травяной медицины, водный экстракт Sipjeondaebo-тан, против этанол-индуцированного повреждения слизистой желудка

Гастропротекторного эффект традиционной травяной медицины, водный экстракт Sipjeondaebo-тан, против этанол-индуцированного повреждения слизистой желудка
Аннотация
Справочная информация
Sipjeondaebo-тана, традиционной фитотерапии, было сообщено, чтобы активировать иммунный ответ. Хотя большинство исследований было сосредоточено на его противоопухолевую активность. Цель данного исследования состояла в том, чтобы определить, оказывает ли Sipjeondaebo-тан антиоксидантной активностью в отношении этилового спирта, вызванной травмой желудка.
Методы
повреждения слизистой желудка индуцировали при пероральном введении абсолютного этанола при 5 мл /кг для крыс после 18 ч быстро. водный экстракт Sipjeondaebo-тан (SDTW; 200 мг /кг массы тела) вводили крысам за 2 часа до перорального введения абсолютного этанола. Повреждения слизистой желудка оценивали путем измерения травмы желудка, например, степени повреждений, малонового диальдегида (МДА) концентрация, глутатион (GSH) содержание и активность антиоксидантных ферментов, включая каталазы, глутатионпероксидазы, глутатион S-трансферазы, глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы в желудке
ткани.
Результаты Пероральное введение SDTW заметно снижает повреждение, обусловливая слизистую оболочку желудка, таких как кровотечение, гиперемия. Предварительная обработка с SDTW значительно снижается концентрация МДА и значительно повышенное содержание GSH и деятельности антиоксидантных ферментов. В исследовании острой токсичности не наблюдалось никаких побочных эффектов SDTW в дозах до 5000 мг /кг /сут.
Выводы
SDTW может защитить слизистую оболочку желудка от этанола индуцированных желудка травмы слизистой оболочки. Эти результаты свидетельствуют о том, что SDTW также могут играть важную роль в gastroprotection на основе их антиоксидантное действие.
Ключевые слова
Sipjeondaebo-тан повреждения слизистой желудка Малоновый диальдегид глутатион антиоксидантных ферментов Фон
Этанол было показано, привести к повреждению слизистая оболочка желудка в обоих животных и клинических исследований, в основном за счет индукции тяжелые желудочные геморрагические поражения. Таким образом, экспериментальная модель этанол-индуцированного повреждения слизистой желудка у крыс, часто используется для скрининга агентов с потенциальными гастропротекторного эффекты [1].
Потребление этанола связано с выраженным окислительным повреждением слизистой оболочки желудка и вызывает перепроизводство реактивного кислорода видов (ROS), основными медиаторами окислительного стресса, а также снижает деятельность ферментов антиоксидантной защиты [2]. Предыдущее исследование показало, что этанол-индуцированного поражения желудка тесно связаны с повышением уровня РОС, которые приводят к перекисного окисления липидов в мембранах за счет окисления ненасыщенных жирных кислот [3]. Ряд исследований исследовали гастропротекторный роль антиоксидантов в профилактике и лечении желудочных поражений. Считается, что вещества, обладающие антиоксидантными свойствами, могут защитить от вредного воздействия этанола на слизистую оболочку желудка [1, 4]. Таким образом, антиоксиданты, были предложены в качестве терапевтических средств и со-адъювантов препарата для профилактики травм желудка путем ингибирования РОС-индуцированного перекисного окисления липидов и за счет увеличения деятельности антиоксидантных ферментов, таких как каталаза (CAT), глутатион S-трансферазы (GST), глутатионпероксидазы (GPX ), супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион-редуктазы (ГР)
. Растительные лекарственные средства используются в качестве дополнительной терапии для многих видов заболеваний путем усиления иммунного ответа. Традиционный восточный травяной рецепт Sipjeondaebo-тан (Ши-Цюань-Da-Бу-Тан по-китайски, Juzen-Тайхо-в японском языке) включает в себя 10 различных компонентов сырой нефти, полученные из натуральных трав. Он обычно назначается для лечения подавленного или ослабленном состоянии, включая усталость, анемия и анорексии, связанных с различными заболеваниями [5, 6]. Предыдущие экспериментальные работы показали, что Sipjeondaebo-тан оказывает различные биологические активности, такие как усиление фагоцитоза [6], противоопухолевая [7], противовоспалительное [8], и иммуномодулирующие [9] свойств. Тем не менее, его антиоксидантный эффект не был изучен в достаточной мере, и нет никаких сообщений о том, водный экстракт Sipjeondaebo-тан (SDTW) может предотвратить этанол-индуцированного повреждения желудка. Настоящее исследование было проведено для оценки антиоксидантной деятельности SDTW против этанол-индуцированного повреждения желудка у крыс.
Оценка острой токсичности часто является основным шагом в изучении безопасности вещества и включает в себя быстрые методы для измерения концентрации, что влияет на тестовые организмы в вредным способом [10]. Поэтому мы провели исследование острой токсичности для оценки безопасности SDTW.
Методов
Получение Sipjeondaebo-тана
чековый образец Sipjeondaebo-тана (2008-KE03-1-KE03-5) доступен в группе Основные Траволечение Research, Корейский институт восточной медицины. Sipjeondaebo-тан был подготовлен в нашей лаборатории из смеси измельченной травы сырой купленных у Omniherb (Корея или Китай) и Hmax (Вьетнам или Китай). Профессор Je-Hyun Ли из Университета Донгук, Кёнджу, Республика Корея, подтвердила идентичность каждой сырой травы. Sipjeondaebo-тан был получен, как описано в таблице 1, а его экстракт, полученный путем кипячения трав в дистиллированной воде при температуре 100 ° С в течение 2 ч. Раствор упаривают и сушат вымораживанием (выход 22,9%). Предыдущее исследование с использованием анализа ВЭЖХ идентифицированы 10 соединений в Sipjeondaebo-тана: 5-гидроксиметил-2-фуральдегида, albiflorin, paeoniflorin, liquiritin, феруловая кислота, nodakenin, кумарин, коричная кислота, коричный альдегид и глицирризин [11] .table 1 Сырые компоненты Sipjeondaebo-Tang
Научное название

Количество (г)

Компания покупки

Источник

женьшень

3.75 ( 83%)
Omniherb
Кымсан, Корея
Cinnamomum кассии

3,75 (83%)
Hmax
Вьетнам
Cnidium лекарственный

3.75 ( 83%)
Omniherb
Йончхон, Корея
Rehmannia

клейкой 3,75 (83%)
Omniherb
Пхенчхан, Корея
Poria Кокосовые

3,75 (83%)
Hmax
Китай
Glycyrrhiza Uralensis

3,75 (83%)
Hmax
Китай
астрагал membranaceus

3.75 ( 83%)
Omniherb
Чонсона, Корея
Angelica Gigas

3.75 (83%)
Omniherb
Йончхон, Корея
пион молочноцветковый

3,75 (83%)
Omniherb
Хвасун, Корея
Atractylodes японикой

3,75 (83%)
Omniherb
Китай
Zingiber лекарственный

3,75 (83%)
Omniherb
Йончхон, Корея
Zizyphus ююбы

3,75 (83%)
Omniherb
Йончхон, Корея
Общая сумма
45.00 (100%)
Этанол индуцированных травмы желудка
Specific-патогена (SPF) самцов крыс Sprague Dawley весом 200-250 г (в возрасте от 6 недель) были приобретены у Orient Co. (Сеул, Корея) и используется после 1 недели карантина и акклиматизации. Животных содержали в помещении при температуре 23 ± 3 ° С при относительной влажности 50% при контролируемом 12 ч /12 ч цикл свет /темнота. Крысам давали стандартный корм для грызунов и стерилизованной ультрафильтрацией водопроводной воды вволю
. Все экспериментальные процедуры были выполнены в соответствии с Руководством NIH по уходу и использованию лабораторных животных и были одобрены Корейским институтом восточной медицины Институциональные уходу и использованию животных комитета. Животные были уходом в соответствии с велениями закона защиты животных Национальной Кореи.
Обострении язвенной поражения индуцировали с помощью внутрижелудочного введения абсолютного этанола в соответствии с методом, описанным ранее [12]. Животные были разделены на четыре группы (семь животных в каждой группе): нормальное управление (NC), этанола (этанол), омепразола (OMe) и SDTW (SDTW при 200 мг /кг массы тела) групп. Животные голодали в течение 18 часов перед экспериментом. Группа НК получила фосфатно-буферный раствор (PBS), через желудочный зонд (5 мл /кг массы тела) в качестве транспортного средства, а группа этанола давали абсолютный этанол (5 мл /кг массы тела) через желудочный зонд. Группа Оме служила в качестве положительного контроля группы и получавших перорально омепразол (50 мг /кг массы тела) за 2 часа до введения абсолютного этанола. Омепразол широко используется для лечения гастрита из-за его противовоспалительными и антиоксидантными деятельности [13]. Таким образом, он был использован в качестве лекарственного средства положительного контроля в настоящем исследовании. Группа SDTW получила SDTW (200 мг /кг массы тела) перорально через зонд за 2 ч до введения абсолютного этанола.
Животных забивали через цервикальной дислокации через 1 ч после приема абсолютного этанола. Желудок был удален из каждого животного и открыт вдоль его большой кривизне. Ткань осторожно промывали в PBS. Желудок был растянут на кусок пробки с поверхностью слизистой оболочки, обращенной вверх, а затем исследовали в стандартном положении для грубой обследования слизистой оболочки желудка поражений. Фотографии геморрагических эрозий в желудке были приобретены с помощью цифрового фотоаппарата Фотометрический Quantix. После того, как были сфотографированы желудочные поражения, ткани желудка разрезали пополам и хранили при -70 ° C для биохимического анализа.
Биохимический анализ
Ткани желудка разрезали на мелкие кусочки и гомогенизируют (1/10 вес /об ) с тканевой лизиса /реагента экстракции, содержащего ингибитор протеазы (Sigma-Aldrich). Гомогенаты центрифугировали при 12000 оборотах в минуту в течение 10 мин при 4 ° С для удаления остатков клеток, и супернатант использовали для измерения концентрации малонового диальдегида (МДА), содержание восстановленного глутатиона (GSH), и деятельность КПП, GST, GPx, СОД и ГР. Концентрацию общего белка измеряли с использованием анализа белка реагента (Bio-Rad Laboratories, Inc.).
Перекисное окисление липидов оценивали путем измерения концентрации МДА с использованием анализа вещества набора тиобарбитуровой кислотой-реактивными (количественное определение биологической активности системы, CA, США). Вкратце, 100 мкл гомогената смешивали с 100 мкл 10% -ной трихлоруксусной кислоты, и полученную смесь инкубировали в течение 15 мин на льду и затем центрифугируют при 12000 оборотах в минуту в течение 5 мин при температуре 4 ° С. Двести мкл супернатанта смешивали с 200 мкл тиобарбитуровой кислоты, и полученную смесь инкубируют при температуре 100 ° С в течение 60 мин. Оптическую плотность при 535 нм измеряли после того, как смесь охлаждали. Результаты выражены в виде мкмоль /мг белка.
Содержание GSH измеряли с использованием набора для анализа GSH (Cayman, MI, USA), и результаты выражали в виде мкмоль /мг белка. Активность антиоксидантных ферментов, как CAT, GST, GPX, СОД и ГР, были количественно с использованием коммерческих наборов (Cayman) в соответствии с протоколами производителя. Результаты выражены в виде U /мг белка.
Исследовании Показатели острой токсичности
крыс SD мужская и женская 5-недельного возраста были приобретены от SPF объекта в Orient Bio Co. (Сеул, Корея) и используется после того, как 1 неделя карантина и акклиматизации. Все животные были размещены в помещении, поддерживаемую при 23 ± 3 ° С при относительной влажности 50%, искусственное освещение с 08:00 до 20:00, и 10-20 смен воздуха /ч. Животных кормили коммерческих гранул диету (PMI Nutrition International, Ричмонд, Индиана, США) и стерилизуют водопроводной воды вволю
(после УФ-облучения и фильтрации). Изучение острой токсичности проводили в соответствии с руководящими принципами испытаний пищевых продуктов и медикаментов Кореи в соответствии с надлежащей лабораторной практики правил для доклинических лабораторных исследований [14]. Протокол исследования был одобрен Institutional Animal Care и использование комитета Корейского института токсикологии (заработанной AALAC International, 1998) по.
В предварительном исследовании, один пероральное введение SDTW не вызывает каких-либо токсичности в дозе до 5000 мг /кг. Основываясь на этих результатах, доза 5000 мг /кг был выбран в качестве запредельного дозы, чем рекомендуемая доза в Организации экономического сотрудничества и развития руководящих принципов испытаний [15]. Десять крыс каждого пола были случайным образом распределены на две группы, с пятью крыс любого пола в каждой группе. В SDTW административные функции крыс получили однократную дозу 5000 мг /кг через желудочный зонд в день 1 и крысы управления транспортным средством вводили получили эквивалентный объем дистиллированной воды. Впоследствии все аномальные клинические признаки были зафиксированы по крайней мере два раза в день. Массу тела измеряли непосредственно перед обработкой на день дозирования (день 1) и в дни 2, 4, 8 и 15. В запланированное завершение (день 15), все выжившие животные анестезировали двуокисью углерода и умерщвляли путем обескровливания из аорте. Полная полная экспертиза посмертное проводили на всех животных.
Статистический анализ
Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение. Значимость определяли с помощью дисперсионного анализа (ANOVA). Если дисперсионный анализ показал существенное различие между группами, данные были проанализированы далее с процедурой множественного сравнения с использованием теста Даннетта [16]. Статистический анализ проводили с использованием /System Tox Path (вер. 4.2.2). Уровень значимости был р
&л; 0,05 или 0,01.

Результаты Влияние SDTW на повреждения желудка у крыс
Желудочный повреждения слизистой индуцировали путем перорального введения абсолютного этанола. Хотя группа этанола показали, желудка повреждения, в том числе кровотечение и гиперемии, группа Оме (положительный контроль) заметно снижается желудка травмы слизистой оболочки по сравнению с группой этанола. Лечение SDTW заметно уменьшить желудка травмы слизистой оболочки, и это похоже на OME групп (рисунок 1). Рисунок 1 Валовой анатомию этанол-индуцированного повреждения слизистой оболочки желудка у крыс. NC: слизистая оболочка желудка в нормальной контрольной группе, EtOH: слизистую оболочку желудка в обработанной этанолом группе, ОМе: слизистой оболочке желудка в группе, обработанной EtOH + омепразол (50 мг /кг), SDTW: слизистой оболочке желудка в группе, обработанной этанолом + SDTW (200 мг /кг).
Влияние SDTW на перекисное окисление липидов и содержание GSH
концентрации МДА была значительно выше в группе EtOH (1,47 ± 0,17 мкмоль /мг белка) по сравнению с группой NC (1,04 ± 0,15 мкмоль /мг белка). В противоположность этому, концентрация МДА была значительно ниже в группе Ome (1,04 ± 0,19 мкмоль /мг белка) и SDTW группе (0,91 ± 0,13 мкмоль /мг белка) по сравнению с группой EtOH (фиг.2А). Рисунок 2 Влияние SDTW от концентрации малонового диальдегида (А) и содержание глутатиона (В) в слизистой оболочке желудка. NC: слизистая оболочка желудка в нормальной контрольной группе, EtOH: слизистую оболочку желудка в обработанной этанолом группе, ОМе: слизистой оболочке желудка в группе, обработанной EtOH + омепразол (50 мг /кг), SDTW: слизистой оболочке желудка в группе, обработанной этанолом + SDTW (200 мг /кг). Результаты выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение для семи крыс. ## Значительная разница при р
&ЛТ; 0,01 и #at р
&л; 0,05 по сравнению с группой NC. ** Значительная разница при р
&ЛТ; 0,01 по сравнению с группой ЕТОН.
Содержание GSH было значительным ниже (32,30 ± 1,09 мкмоль /мг белка) в группе смеси этанола по сравнению с группой NC (45,99 ± 2,05 мкмоль /мг белка). содержание GSH значительно Higer был в группе Ome (38,30 ± 1,84 мкмоль /мг белка) и SDTW группы (48,97 ± 6,02 мкмоль /мг белка) по сравнению с группой смеси этанола (Фигура 2В). Значение определяли с помощью ANOVA. Если дисперсионный анализ показал существенное различие между группами, данные были проанализированы далее с процедурой множественного сравнения с использованием теста Даннетта. Уровень значимости был р
&л; 0,05 или 0,01.
Влияние SDTW на антиоксидантных ферментов деятельности
деятельности антиоксидантных ферментов CAT, GPx, GST, GR и СОД были значительно ниже в группе EtOH (238,13 ± 28.07, 55.12 ± 4.83, 8.63 ± 1,34, 57,34 ± 6,06, а 2,39 ± 0,35 Ед /мг белка, соответственно) по сравнению с группой NC (326,23 ± 29,08, 78,54 ± 6,30, 11,19 ± 0,78, 87,84 ± 13,21 и 3,51 ± 0,55 Ед /мг белка, соответственно) , КПП и деятельность GPX были значительно выше в группе Ome (283,55 ± 20,47 и 67,63 ± 7,74 Ед /мг белка, соответственно) по сравнению с группой этанола. КПП, деятельность GPx, GST, и ГР были значительно выше в группе SDTW (303,38 ± 63,72, 87,20 ± 10,10, 11,54 ± 1,56 и 79,34 ± 10,10 ед /мг белка, соответственно) по сравнению с группой этанола. Активность СОД была недостоверно выше в группе SDTW (2,60 ± 0,49 ед /мг белка) по сравнению с группой этанола (таблица 2) .table 2 Влияние SDTW на активность антиоксидантных ферментов в слизистой оболочке желудка
группы

слизистую оболочку желудка


активность каталазы

GPx активность

GST активность

активность GR

активность СОД


(U /мг белка)

(U /мг белка)

(U /мг белка)

(U /мг белка) <бр>
(U /мг белка)

NC
326,23 ± 29,08
78,54 ± 6,30
11,19 ± 0,78
87,84 ± 13,21 3,51 ±
0,55
EtOH
238,13 ± 28,07 ##
55,12 ± 4,83 #,63 ±
1,34 #
57,34 ± 6,06 ##
2,39 ± 0,35 ##
Оме
283,55 ± 20,47 *
67,63 ± 7,74 * 9,64 ±
0,91
68,16 ± 16,42
2,23 ± 0,61
SDTW
Результаты 303,38 ± 63,72 * 87,20 ±
10.10 **
11,54 ± 1,56 * 79,34 ±
10,10 * 2,60 ±
0,49
NC: слизистая оболочка желудка в нормальной контрольной группе, EtOH: слизистая оболочка желудка в обработанной этанолом группе, ОМе: слизистая оболочка желудка в группе, обработанной EtOH + омепразол (50 мг /кг), SDTW: слизистая оболочка желудка в группе, обработанной смеси этанол + SDTW (200 мг /кг). Результаты выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение для семи крыс. ## Значительная разница при р
&ЛТ; 0,01 и при #p
&л; 0,05 по сравнению с группой NC. ** Значительная разница при р
&ЛТ; 0,01 * при р
&ЛТ; 0,05 по сравнению с группой этанола.
Острая токсичность SDTW
Мы оценивали острую токсичность SDTW, исследовать безопасность его перорального введения. Как показано на рисунке 3, не было никаких существенных различий в изменениях массы тела между SDTW обработанных и групп NC для самцов и самок крыс. Кроме того, не было никаких наблюдаемых клинических признаков или грубые данные в SDTW-обработанных групп и групп NC (данные не показаны). Рисунок 3 Масса тела меняется при острой токсичности. NC группа: нормальная контрольная группа, SDTW группе, получавшей в дозах 0 мг /кг (○) и 5000 мг /кг группы: SDTW группе, получавшей в дозах 5000 мг /кг (●) у мужчин и 0 мг /кг (△) и 5000 мг /кг (▲) у самок. Там не было никаких существенных различий в весе тела между SDTW обработанных и NC групп.
Обсуждение
Настоящее исследование исследовали имеет ли SDTW защитные эффекты против абсолютного этанола индуцированного острого повреждения слизистой желудка у крыс. Мы обнаружили, что пероральное введение SDTW эффективно защищены от острого повреждения слизистой желудка, вызванного абсолютным этанолом. Лечение SDTW заметно снижается повреждение желудка, таких как кровотечение, гиперемия. Предварительная обработка с SDTW перед введением этанола значительно снижает концентрацию МДА и значительно повышенное содержание GSH и деятельности антиоксидантных ферментов по сравнению с лечением только этанолом. Изучение острой токсичности показало, что SDTW был безопасен в дозе до 5000 мг /кг.
Традиционные травяные лекарства были использованы в первичной медико-санитарной помощи и для поддержания здоровья в течение тысяч лет в некоторых азиатских странах. Традиционные растительные лекарственные средства представляют собой смесь различных трав, а также эффекты улучшаются в результате взаимодействия между этими компонентами [17]. Среди традиционных лекарственных средств растительного происхождения, Sipjeondaebo-тан, состоящий из 10 различных трав и его травы выставлены различные биологические эффекты [18, 19]. Тем не менее, исследование по вопросу о защитном эффекте Sipjeondaebo-тана на повреждения слизистой желудка редко. Таким образом, мы стремились, чтобы определить, имеет ли SDTW антиоксидантные и противовоспалительные эффекты на этанол-индуцированного повреждения слизистой желудка.
Абсолютный этанол вызвал линейные геморрагические поражения и обширный отек подслизистого в желудке, которые являются типичными характеристиками алкогольных травм [20] , В нашем исследовании, этанол-индуцированного поражения желудка включали тяжелые желудочные травмы, такие как кровотечение и гиперемии, как сообщает другом исследовании [21]. Лечение SDTW заметно ослабляется травмы желудка, такие как кровотечение и гиперемии. Эти результаты свидетельствуют о том, что SDTW оказывает защитное действие за счет уменьшения повреждения слизистой желудка, подверженную этанолом.
Впускной абсолютного этанола вредная для желудка. Этанол вызывает местное разрушение желудочного барьера слизистой оболочки и провоцирует микрососудистых изменений в течение нескольких минут после того, как его применения [22]. Желудочные повреждения, вызванные этанолом, могут быть связаны с образованием активных форм кислорода; эти повреждения вызваны дисбалансом между окислителем и антиоксидантных клеточных процессов [23]. В настоящее время существует консенсус, что вредное воздействие этанола на слизистую оболочку желудка являются следствием повышенной перекисного окисления липидов и сниженный уровень глутатиона [24]. Перекисного окисления липидов является одним из основных результатов свободных радикалов опосредованной травмы, что вызывает немедленное повреждение клеточной мембраны и связана с повреждением ДНК [25]. MDA является конечным продуктом перекисного окисления липидов и его уровень измеряется как показатель уровней липидов перекисного окисления в тканях [26]. GSH, наиболее распространенным антиоксидантом в клетках, играет важную роль в защите от окислительного стресса индуцированного клеточного повреждения и имеет важное значение для поддержания внутриклеточного окислительно-восстановительного баланса [27]. В нашем исследовании, лечение SDTW значительно снижение концентрации МДА и повышенное содержание GSH в желудочном ткани подвергается воздействию этанола. Эти результаты указывают на то, что SDTW имеет гастрозащитных действие против этанол-индуцированного повреждения желудка за счет уменьшения концентрации МДА и увеличением содержания GSH.
Недавнее исследование показало, что ROS являются одними из наиболее важных факторов в патогенезе этанол-индуцированного повреждения слизистой, опосредованного окислительный стресс [28]. Таким образом, травма желудка может быть предотвращено антиоксидантами, которые могут помочь защитить клетки от повреждений, вызванных окислительным стрессом и повышают защиту организма против дегенеративных заболеваний. Антиоксидантная активность может быть опосредована путем ингибирования образования радикалов, или продувочных образовавшихся радикалов [29]. Антиоксидант ферменты CAT и СОД, как полагают, играют ключевую роль в ферментной защиты клеток от повреждения окислительного стресса. CAT является классическим окислительным биомаркером, который существует в основном в пероксисом всех аэробных клеток и служит для защиты клеток от повреждения перекиси водорода [30]. SOD является metalloenzyme, который может конвертировать O <суб> 2 производится во время окислительного стресса на пероксид водорода [31]. GPx, GST, и ГР являются все глутатион связанные ферменты. GPx является ферментом, который играет основную роль в ликвидации пероксида водорода и гидропероксидов липидов в клетках слизистой оболочки желудка [24]. GST может катализировать конъюгации электрофильных соединений, полученных в ходе окислительного стресса с глутатиона [32]. ГР является глутатион-восстанавливающий фермент, который позволяет преобразовывать окисленного глутатиона в восстановленную форму (GSH) [33]. Предыдущее исследование показало, что антиоксиданты способствуют gastroprotection за счет увеличения деятельности антиоксидантных ферментов [34]. Мы обнаружили, что SDTW увеличилась деятельность антиоксидантных ферментов и снижение этанол-индуцированного повреждения желудка. Наши результаты свидетельствуют о том, что SDTW может действовать как антиоксидант, как показано увеличением деятельности антиоксидантных ферментов.
Наше исследование острой токсичности показало, что SDTW было безопасным веществом при введении в виде однократной дозы перорально через зонд крысам в дозе 5000 мг /кг. Не наблюдалось никаких клинических признаков или грубые результаты, связанные с лечением побочных эффектов ни в одной из SDTW-обработанных крыс (данные не показаны).
Вывод изображения В заключение отметим, что результаты этого исследования выявили гастропротекторный роль SDTW против желудка травмы слизистой оболочки индуцируется этанолом. Исследование острой токсичности показало, что SDTW (до 5000 мг /кг) не вызывало никаких отрицательных побочных эффектов. Кроме того, SDTW уменьшил травмы желудка, повышение концентрации МДА, индуцированный этанолом, и повышенное содержание GSH и деятельность CAT антиоксидантных ферментов, GPX, GST, GR, и СОД по сравнению с лечением только этанолом. Антиоксидантная активность SDTW, как представляется, опосредовано через изменения содержания GSH и деятельности антиоксидантных ферментов, которые, возможно, уменьшило перекисное окисление липидов, тем самым способствуя gastroprotection.
Декларациях
Квитирование
Это исследование было частью проекта (Строительство научные доказательства для Траволечение формул), финансируемых за счет фитотерапия композиции исследовательской группы Корейского института восточной медицины.
Авторы 'оригинальные файлы представлены для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов оригинальных файлов представлены для изображений. 'Исходный файл для Рисунок 1 12906_2014_1943_MOESM2_ESM.tif Авторского 12906_2014_1943_MOESM1_ESM.tif авторов исходного файла для "исходного файла для фигурного 3 12906_2014_1943_MOESM4_ESM.tiff Авторского Рисунок 2 12906_2014_1943_MOESM3_ESM.tif Авторского исходного файла для фигурного 4 конкурирующими интересами
Авторы заявляют, что они нет конкурирующих интересов. вклады
Авторского
участие WYJ, HKS и MYL в разработке дизайна исследования, анализ данных и подготовка рукописи. WYJ, МКС и MYL провели анализы и анализы. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Полностью лапароскопическая резекция с помощью intracorporeally степлером или сшиты вручную анастомоза по поводу ра…
• Внутривенное нитроглицерина не сохраняет желудка микроциркуляции при реконструкции трубки желудка: рандоми…