efeito gastroprotetora da fitoterapia tradicional, Sipjeondaebo-tang extrato de água, contra a lesão da mucosa gástrica induzida por etanol

efeito gastroprotetora da fitoterapia tradicional, Sipjeondaebo-tang extrato de água, contra a lesão da mucosa gástrica induzida por etanol da arte abstracta
Fundo
Sipjeondaebo-tang, uma medicina tradicional à base de plantas, tem sido relatado para ativar a resposta imune. Embora, a maioria das pesquisas tem se concentrado em sua atividade anticancerígena. O objetivo deste estudo foi determinar se Sipjeondaebo-tang exerce atividade antioxidante contra a lesão gástrica induzida por etanol.
Métodos
lesões na mucosa gástrica foi induzida pela administração oral de etanol absoluto a 5 ml /kg para ratos após 18 h rápido. Sipjeondaebo-Tang extracto de água (SDTW; 200 mg /kg de peso corporal) foi administrado aos ratos 2 horas antes da administração oral de etanol absoluto. lesão da mucosa gástrica foi avaliada por medição da lesão gástrica, tais como a extensão da lesão, o malondialdeído (MDA) concentração, glutationa (GSH) conteúdo e actividades de enzimas antioxidantes incluindo catalase, peroxidase de glutationa, glutationa S-transferase, glutationa-redutase, e superóxido dismutase no estômago tecido.

resultados da administração oral de SDTW diminuiu acentuadamente o dano pelo condicionamento da mucosa gástrica, tais como hemorragia, hiperemia. Pré-tratamento com SDTW significativamente reduzido MDA concentração e aumentou significativamente o conteúdo de GSH e as atividades de enzimas antioxidantes. Em um estudo de toxicidade aguda, não foram observados efeitos adversos da SDTW em doses até 5000 mg /kg /dia.
Conclusões
SDTW pode proteger a mucosa gástrica contra lesões da mucosa gástrica induzida por etanol. Estes resultados sugeriram que SDTW pode também desempenhar um papel importante na protecção gástrica com base no seu efeito antioxidante. Palavras-chave

Sipjeondaebo-Tang lesão da mucosa gástrica Malondialdeído antioxidante glutationa enzimas de fundo
O etanol tem sido demonstrado causar danos ao mucosa gástrica em ambos os estudos animais e clínicos, principalmente por indução de lesões hemorrágicas gástricas graves. Assim, um modelo experimental da lesão da mucosa gástrica induzida por etanol em ratos, é frequentemente utilizado para o rastreio de agentes com potenciais efeitos gastroprotectores [1]. Ingestão
Etanol está associada com o dano oxidativo acentuado para a mucosa gástrica e induz a produção excessiva de oxigénio reactivo espécies (ROS), os principais mediadores do estresse oxidativo, e diminui a atividade das enzimas antioxidantes [2]. estudo anterior demonstrou que as lesões gástricas induzidas por etanol está intimamente relacionado com o aumento dos níveis de ROS, que levam a peroxidação de lípidos nas membranas através da oxidação de ácidos gordos insaturados [3]. Um número de estudos investigaram o papel gastroprotetora de anti-oxidantes no tratamento e prevenção de lesões gástricas. Pensa-se que as substâncias com propriedades anti-oxidantes podem proteger contra os efeitos nocivos do etanol sobre a mucosa gástrica [1, 4]. Portanto, antioxidantes têm sido propostos como agentes terapêuticos e coadjuvantes da droga para evitar lesões gástricas através da inibição da peroxidação lipídica induzida por ROS e aumentando as actividades de enzimas antioxidantes, tais como a catalase (CAT), glutationa S-transferase (GST), a glutationa peroxidase (GPx ), superóxido dismutase (SOD) e glutationa redutase (GR).
medicamentos à base de plantas são utilizados como uma terapia suplementar para muitos tipos de doenças através do reforço das respostas imunitárias. O tradicional oriental ervas prescrição Sipjeondaebo-tang (Shi-Quan-Da-Bu-Tang em chinês, Juzen-taiho-a em japonês) compreende 10 componentes brutos diferentes obtidos a partir de ervas naturais. É comumente prescritos para o tratamento de um estado de depressão ou enfraquecida incluindo fadiga, anemia e anorexia associada com várias doenças [5, 6]. relatórios experimentais anteriores demonstraram que Sipjeondaebo-Tang exerce várias actividades biológicas, tais como o aumento da fagocitose [6], anti-tumoral [7], anti-inflamatório [8], e imunomoduladoras [9] propriedades. No entanto, o seu efeito antioxidante não foi estudado o suficiente, e não há relatos sobre se Sipjeondaebo-tang extrato de água (SDTW) pode evitar lesões gástricas induzidas por etanol. O presente estudo foi realizado para avaliar as atividades antioxidantes dos SDTW contra lesão gástrica induzida por etanol em ratos.
Avaliar a toxicidade aguda é muitas vezes o passo básico no estudo da segurança de uma substância e envolve métodos rápidos para medir a concentração que afeta os organismos de teste de uma forma prejudicial [10]. Portanto, realizamos um estudo de toxicidade aguda para avaliar a segurança de SDTW.
Métodos
Preparação de Sipjeondaebo-tang
um voucher espécime de Sipjeondaebo-tang (2008-KE03-1-KE03-5) está disponível no grupo Herbal Medicine Básico Research, Coreia do Instituto de Medicina Oriental. Sipjeondaebo-tang foi preparado em nosso laboratório a partir de uma mistura de ervas crus picados adquiridos de Omniherb (Coreia ou China) e HMAX (Vietname ou a China). Professor Je-Hyun Lee, da Universidade de Dongguk, Gyeongju, República da Coreia, confirmou a identidade de cada erva bruto. Sipjeondaebo-Tang foi preparado tal como descrito na Tabela 1, e o seu extracto foi obtido por fervura das ervas em água destilada a 100 ° C durante 2 h. A solução foi evaporado e liofilizado (rendimento de 22,9%). A análise de HPLC estudo anterior utilizando identificou 10 compostos em Sipjeondaebo-tang: 5-hidroximetil-2-furaldeído, albiflorin, paeoniflorin, liquiritin, ácido ferúlico, nodakenin, cumarina, ácido cinâmico, cinamaldeído e glycyrrhizin [11] .table 1 componentes brutos de Sipjeondaebo-tang
nome científico
Montante (g)
Empresa de compra
Fonte
Panax ginseng
3,75 ( 83%)
Omniherb
Geumsan, Coreia
Cinnamomum cassia
3,75 (83%)
HMAX
Vietnam
Cnidium officinale
3,75 ( 83%)
Omniherb
Yeongcheon, Coreia
Rehmannia glutinosa
3,75 (83%)
Omniherb
Pyeongchang, Coreia
Poria cocos
3,75 (83%)
HMAX
China
Glycyrrhiza uralensis
3,75 (83%)
HMAX
China
Astragalus membranaceus
3,75 ( 83%)
Omniherb
Jeongseon, Coreia do
gigas Angelica
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Coreia
Paeonia lactiflora
3,75 (83%)
Omniherb
Hwasun, Coreia
Atractylodes japonica
3,75 (83%)
Omniherb
China
Zingiber officinale
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Coreia
Zizyphus jujuba
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Coreia
montante total
45.00 (100%)
lesão gástrica (SPF) ratos Sprague Dawley
Specific-livre de agentes patogénicos induzida por etanol pesando 200-250 g (com idade entre 6 semanas) foram adquiridas da Orient Co. (Seoul, Korea) e usado após 1 semana de quarentena e aclimatização. Os animais foram mantidos numa sala a 23 ± 3 ° C com uma humidade relativa de 50% sob um /12 h ciclo de luz /escuro de 12 h controlada. Os ratos receberam uma ração padrão para roedores e esterilizados água da torneira ad libitum
. Todos os procedimentos experimentais foram realizados de acordo com as Diretrizes do NIH para o Cuidado e Uso de Animais de Laboratório e foram aprovados pela Coreia do Instituto de Medicina Oriental Institutional Animal Care e do Comitê Use. Os animais foram tratados de acordo com os ditames da Lei Nacional de Bem-Estar Animal da Coreia.
Lesões gástricas agudas foram induzidas por meio da administração intragástrica de etanol absoluto de acordo com um método descrito anteriormente [12]. Os animais foram divididos em quatro grupos (sete animais em cada grupo): controlo normal (NC), etanol (EtOH), omeprazol (OME), e grupos SDTW (SDTW a 200 mg /kg de peso corporal). Os animais foram mantidos em jejum durante 18 h antes da experiência. O grupo NC foi dada solução salina tamponada com fosfato (PBS) por gavagem oral (5 ml /kg de peso corporal) como o veículo, e o grupo de EtOH foi dado etanol absoluto (5 ml /kg de peso corporal) por gavagem oral. O grupo Ome serviu como um grupo de controlo positivo e recebeu o omeprazol por via oral (50 mg /kg de peso corporal) 2 h antes da administração de etanol absoluto. O omeprazol é amplamente utilizado para o tratamento de gastrite por causa das suas actividades anti-inflamatórias e anti-oxidantes [13]. Por conseguinte, foi utilizada como o controlo positivo de droga-no presente estudo. O grupo recebeu SDTW SDTW (200 mg /kg de peso corporal) por gavagem oral, 2 horas antes da administração de etanol absoluto.
Os animais foram sacrificados através de deslocação cervical 1 h após a recepção de etanol absoluto. O estômago foi removido a partir de cada animal e aberto ao longo da sua curvatura maior. O tecido foi lavado suavemente com PBS. O estômago foi esticada em um pedaço de cortiça com a superfície da mucosa voltada para cima e foi então examinado na posição padrão para exame macroscópico das lesões da mucosa gástrica. Fotografias de erosões hemorrágicas no estômago foram adquiridas com uma câmara digital fotométrica Quantix. Após as lesões gástricas foram fotografadas, do tecido do estômago foi cortada em metade e armazenado a -70 ° C para análise bioquímica.
Análise bioquímica
Os tecidos do estômago foram cortados em pedaços pequenos e homogeneizou-se (10/01 w /v ) com o tecido a lise reagente /extracção contendo um inibidor de protease (Sigma-Aldrich). Os homogenatos foram centrifugados a 12000 rpm durante 10 min a 4 ° C para remover todos os restos de células, e o sobrenadante foi utilizado para medir a concentração de malondialdeído (MDA), o teor de glutationa reduzida (GSH), e as actividades de CAT, GST, GPx, SOD e GR. A concentração de proteína total foi medida usando um reagente de ensaio de proteína (Bio-Rad Laboratories, Inc.).
Peroxidação lipídica foi estimada medindo a concentração de MDA utilizando um kit de ensaio de substâncias reactivas ao ácido tiobarbitúrico-(bioensaio Systems, CA, EUA). Em resumo, 100 mL de homogenato foi misturado com ácido tricloroacético a 100 uL de 10%, e a mistura foi incubada durante 15 min em gelo e em seguida centrifugou-se a 12000 rpm durante 5 min a 4 ° C. Duzentos microlitros de sobrenadante foi misturado com 200 ul de ácido tiobarbitúrico, e a mistura foi incubada a 100 ° C durante 60 min. A absorvância a 535 nm foi medida após a mistura foi arrefecida. Os resultados são expressos como proteínas nmol /mg.
O conteúdo de GSH foi medida utilizando um kit de ensaio de GSH (Cayman, MI, EUA), e os resultados são expressos como proteínas nmol /mg. As actividades das enzimas antioxidantes como o gato, GST, GPx, SOD, e GR, foram quantificadas utilizando kits comerciais (Cayman) de acordo com os protocolos do fabricante. Os resultados são expressos como U /mg de proteína. Estudo de toxicidade aguda

ratos machos e fêmeas com 5 semanas de idade SD foram adquiridos a partir de uma instalação de SPF no Orient Bio Co. (Seoul, Korea) e usado após 1 semana de quarentena e aclimatização. Todos os animais foram alojados em uma sala mantida a 23 ± 3 ° C com umidade relativa de 50%, a iluminação artificial 8:00-20:00, e 10-20 trocas de ar /h. Os animais foram alimentados com uma dieta pellet comercial (PMI Nutrition International, Richmond, IN, EUA) e esterilizados água da torneira ad libitum
(após a irradiação UV e filtração). O estudo de toxicidade aguda foi realizada em conformidade com as diretrizes de teste da Coréia do Food and Drug Administration nos termos dos Regulamentos Práticas de Laboratório aos Bom para não clínicos Estudos de laboratório [14]. O protocolo do estudo foi aprovado pelo Comitê de Cuidado e Uso Institucional Animal da Coreia do Instituto de Toxicologia (ganho por AALAC International, 1998).
No estudo preliminar, uma única administração oral de SDTW não induziu qualquer toxicidade na dose até 5000 mg /kg. Com base nesses resultados, uma dose de 5,000 mg /kg foi escolhida como a dose excesso de limite, de dose recomendada pela Organização para orientações de ensaio Economic Co-operation and Development [15]. Dez ratos de cada sexo foram divididos aleatoriamente em dois grupos, com cinco ratos de ambos os sexos de cada grupo. Os ratos SDTW-administrados recebeu uma dose única de 5000 mg /kg através de sonda oral no dia 1 e os ratos de controlo administrado com veículo receberam um volume equivalente de água destilada. Posteriormente, todos os sinais clínicos anormais foram registrados pelo menos duas vezes por dia. O peso corporal foi medido imediatamente antes do tratamento no dia de dosagem (Dia 1) e nos dias 2, 4, 8 e 15. No fim programada (dia 15), todos os animais sobreviventes foram anestesiados com dióxido de carbono e sacrificados por exsanguinação de da aorta. Um exame post-mortem bruta total foi realizada em todos os animais analisa.
Estatística
Os dados são expressos como a média ± desvio padrão. A significância foi determinada pela análise de variância (ANOVA). Se a ANOVA mostrou uma diferença significativa entre os grupos, os dados foram analisados ​​ainda mais com um procedimento de comparações múltiplas pelo teste de Dunnett [16]. As análises estatísticas foram realizadas utilizando Path System /Tox (Ver. 4.2.2). O nível de significância foi p Art < 0,05 ou 0,01.

Resultados Efeito de SDTW na lesão gástrica em ratos
lesões na mucosa gástrica foi induzida por administração oral de etanol absoluto. Embora o grupo de EtOH mostrou danos gástricos, incluindo hemorragia e hiperemia, o grupo Ome (controlo positivo) reduziu acentuadamente a lesão da mucosa gástrica quando comparada com o grupo de EtOH. tratamento SDTW diminuir acentuadamente a lesão da mucosa gástrica, e é um semelhante a OMe grupos (Figura 1). Figura 1 anatomia bruta da lesão da mucosa gástrica induzida por etanol em ratos. NC: a mucosa gástrica no grupo normal de controlo, EtOH: a mucosa gástrica no grupo tratado com etanol, OMe: a mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: a mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + SDTW (200 mg /kg).
Efeito de SDTW sobre a peroxidação lipídica e conteúdo de GSH
concentração de MDA foi significativamente maior no grupo de EtOH (1,47 ± 0,17 nmol /mg de proteína) quando comparado com o grupo NC (1,04 ± 0,15 pmol /mg de proteína). Em contraste, a concentração de MDA foi significativamente menor no grupo Ome (1,04 ± 0,19 nmol /mg de proteína) e o grupo SDTW (0,91 ± 0,13 nmol /mg de proteína) quando comparado com o grupo de EtOH (Figura 2A). Figura 2 Efeito de SDTW na concentração de malondialdeído (A) e o teor de glutationa (B) na mucosa gástrica. NC: a mucosa gástrica no grupo normal de controlo, EtOH: a mucosa gástrica no grupo tratado com etanol, OMe: a mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: a mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + SDTW (200 mg /kg). Os resultados são expressos como média ± DP para sete ratos. ## Diferença significativa em p Art < 0,01 e #at p Art < 0,05 comparado com o grupo NC. ** Diferença significativa em p Art < 0,01 comparado com o grupo de EtOH.
Conteúdo de GSH era mais baixa (32,30 ± 1,09 pmol /mg de proteína) significativa no grupo de EtOH em comparação com o grupo NC (45,99 ± 2,05 pmol /mg de proteína). conteúdo de GSH era significativamente no grupo Higer Ome (38,30 ± 1,84 pmol /mg de proteína) e o grupo SDTW (48,97 ± 6,02 pmol /mg de proteína) quando comparado com o grupo de EtOH (Figura 2B). A significância foi determinada utilizando ANOVA. Se a ANOVA mostrou uma diferença significativa entre os grupos, os dados foram analisados ​​ainda mais com um procedimento de comparações múltiplas pelo teste de Dunnett. O nível de significância foi p Art < 0.05 ou 0.01.
Efeitos da SDTW em enzimas antioxidantes atividades
As atividades das enzimas antioxidantes CAT, GPx, GST, GR e SOD foram significativamente menores no grupo EtOH (238,13 ± 28,07, 55,12 ± 4,83, 8,63 ± 1,34, 57,34 ± 6,06 e 2,39 ± 0,35 L /mg de proteína, respectivamente) em comparação com o grupo NC (326,23 ± 29,08, 78,54 ± 6,30, 11,19 ± 0,78, 87,84 ± 13,21, e 3,51 ± 0,55 L /mg de proteína, respectivamente) . CAT e GPx foram significativamente maiores no grupo Ome (283,55 ± 20,47 e 67,63 ± 7,74 L /mg de proteína, respectivamente) em comparação com o grupo de EtOH. CAT, as actividades da GPx, GST, e GR foram significativamente maiores no grupo SDTW (303,38 ± 63,72, 87,20 ± 10,10, 11,54 ± 1,56 e 79,34 ± 10,10 U /mg de proteína, respectivamente) em comparação com o grupo de EtOH. actividade SOD foi não significativamente mais elevada no grupo SDTW (2,60 ± 0,49 L /mg de proteína) quando comparado com o grupo de EtOH (Tabela 2) .table 2 Efeito de SDTW na actividade de enzimas antioxidantes em mucosa gástrica
Grupos em
mucosa gástrica
A atividade da catalase
GPx atividade
actividade GST
atividade GR
atividade SOD

(U /mg de proteína)
(/proteína L mg)
(/proteína L mg)
(/mg de proteína L)

(U /mg de proteína)
NC
326,23 ± 29,08
78,54 ± 6,30
11,19 ± 0,78
87,84 ± 13,21
3,51 ± 0,55
EtOH
238,13 ± 28,07 ##
55,12 ± 4,83 ##
8,63 ± 1,34 #
57,34 ± 6,06 ##
2,39 ± 0,35 ##
Ome
283,55 ± 20,47 *
67,63 ± 7,74 *
9,64 ± 0,91
68,16 ± 16,42
2,23 ± 0,61
SDTW
303,38 ± 63,72 *
87,20 ± 10,10 **
11,54 ± 1,56 *
79,34 ± 10,10 * 2,60 ± 0,49

NC: mucosa gástrica no grupo de controlo normal, EtOH: mucosa gástrica no grupo tratado com etanol, OMe: mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: mucosa gástrica no grupo tratado com EtOH + SDTW (200 mg /kg). Os resultados são expressos como média ± DP para sete ratos. ## Diferença significativa em p Art < 0,01 e, #p Art < 0,05 comparado com o grupo NC. ** Diferença significativa em p Art < 0,01 e * no p Art < 0,05 comparado com o grupo de EtOH.
Toxicidade aguda de SDTW
Avaliou-se a toxicidade aguda de SDTW, para investigar a segurança da sua administração oral. Como mostrado na Figura 3, não foram observadas diferenças significativas em alterações no peso corporal entre os grupos NC SDTW-tratados e de ratos machos e fêmeas. Além disso, não foram observados sinais clínicos ou alterações macroscópicas nos grupos tratados e grupos SDTW NC (dados não mostrados). Figura 3 O peso corporal muda de toxicidade aguda. grupo NC: grupo de controlo normal, grupo SDTW-tratados com níveis de dose de 0 mg /kg (○) e 5,000 mg /kg grupo: grupo tratado com SDTW a níveis de dosagem de 5,000 mg /kg (●) no sexo masculino e 0 mg /kg (△) e 5.000 mg /kg (▲) nas fêmeas. Não houve diferenças significativas no peso corporal entre os grupos tratados com SDTW e NC.
Discussão
O presente estudo investigou se SDTW tem efeito protetor contra lesões induzidas por etanol absoluto aguda da mucosa gástrica em ratos. Descobrimos que a administração oral de SDTW eficazmente protegidos contra a lesão da mucosa gástrica aguda causada por etanol absoluto. tratamento SDTW marcadamente reduzido o dano gástrico, tais como hemorragia, hiperemia. O pré-tratamento com SDTW antes da administração de etanol diminuiu significativamente a concentração de MDA e aumentou significativamente o conteúdo de GSH e as actividades de enzimas antioxidantes em comparação com o tratamento apenas com etanol. O estudo de toxicidade aguda mostraram que SDTW era seguro na dose de até 5000 mg /kg.
Ervas medicinais tradicionais têm sido usados ​​em cuidados de saúde primários e para manter a saúde de milhares de anos em alguns países asiáticos. medicamentos tradicionais à base de plantas são uma mistura de várias ervas, e os efeitos são melhoradas por interacções entre estes componentes [17]. Entre os medicamentos à base de plantas tradicionais, Sipjeondaebo-tang composta de 10 ervas diferentes e suas ervas exibiu vários efeitos biológicos [18, 19]. No entanto, o estudo sobre o efeito protetor do Sipjeondaebo-tang na lesão da mucosa gástrica é rara. Assim, nosso objetivo foi determinar se SDTW tem efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios na lesão da mucosa gástrica induzida por etanol. Etanol
Absolute causado lesões lineares hemorrágicas e extensa edema submucoso no estômago, que são características típicas de lesões alcoólicas [20] . No nosso estudo, as lesões gástricas induzidas por etanol incluído lesões gástricas graves, tais como hemorragia e hiperemia, como relatado por outro estudo [21]. tratamento SDTW marcadamente atenuada à lesão gástrica, tais como hemorragia e hiperemia. Estes resultados sugerem que SDTW tem uma acção protectora ao reduzir a lesão da mucosa gástrica exposta a etanol.
A ingestão de etanol absoluto é nocivo para o estômago. Etanol provoca perturbações tópica da barreira mucosa gástrica e provoca alterações microvasculares dentro de poucos minutos após a sua aplicação [22]. lesões gástricas provocadas pelo etanol pode ser associado com a geração de ROS; estas lesões são causados ​​por um desequilíbrio entre oxidante e processos celulares antioxidantes [23]. Atualmente, há consenso de que os efeitos nocivos do álcool sobre a mucosa gástrica são uma consequência do aumento da peroxidação lipídica e um nível de glutationa diminuiu [24]. A peroxidação lipídica é um grande resultado de lesão por radicais livres mediados, o que provoca danos imediatos para a membrana celular e está relacionada a danos no ADN [25]. O MDA é um produto final da peroxidação de lípidos e o seu nível é medido como uma indicação dos níveis de peroxidação lipídica nos tecidos [26]. GSH, o antioxidante mais abundante nas células, desempenha um papel importante na defesa contra a lesão celular induzida por stress oxidativo e é essencial para a manutenção do equilíbrio redox intracelular [27]. No nosso estudo, o tratamento SDTW diminuiu significativamente a concentração de MDA e aumento do teor de GSH no tecido gástrico exposta a etanol. Estes resultados indicam que SDTW tem efeitos gastroprotectores contra lesões gástricas induzidas por etanol, reduzindo a concentração de MDA e o aumento do conteúdo de GSH.
Um estudo recente mostrou que a maioria das ROS estão entre os factores importantes na patogénese da lesão da mucosa induzida por etanol mediada pela estresse oxidativo [28]. Portanto, lesão gástrica pode ser prevenida por antioxidantes, que pode ajudar a proteger as células dos danos causados ​​pelo stress oxidativo e melhorar a defesa do organismo contra as doenças degenerativas. A actividade antioxidante pode ser mediado através da inibição da formação de radicais ou pela eliminação dos radicais formados [29]. O enzimas CAT e SOD antioxidante Acredita-se que desempenham um papel-chave na defesa enzimática de células contra lesões estresse oxidativo. CAT é um biomarcador oxidativo clássica que existe principalmente em peroxissomas de todas as células aeróbias e serve para proteger as células contra danos a partir de peróxido de hidrogénio [30]. SOD é uma metaloenzima que pode converter O 2 produzido durante o stress oxidativo em peróxido de hidrogénio [31]. GPx, GST, e GR são todas as enzimas relacionadas com a glutationa. GPx é uma enzima que desempenha um papel fundamental na eliminação de peróxido de hidrogénio e hidroperóxidos de lípidos nas células de mucosa gástrica [24]. GST pode catalisar a conjugação de compostos electrofílicos produzidos durante o stress oxidativo com a glutationa [32]. GR é uma enzima glutationa-regeneração que permite a conversão de glutationa oxidada à forma reduzida (GSH) [33]. Um estudo anterior demonstrou que os antioxidantes promover gastroproteção, aumentando as atividades de enzimas antioxidantes [34]. Descobrimos que o SDTW aumentou as actividades de enzimas antioxidantes e reduziu lesões gástricas induzidas por etanol. Os nossos resultados sugerem que SDTW pode actuar como um anti-oxidante como se mostra pelo aumento das actividades de enzimas antioxidantes.
O nosso estudo mostrou que a toxicidade aguda foi SDTW substância segura, quando administrada como uma dose única por sonda esofágica oral a ratos a uma dose de 5,000 mg /kg. Sem sinais clínicos ou resultados brutos de efeitos adversos relacionados com o tratamento foram observados em nenhum dos ratos tratados com SDTW (dados não mostrados).
Conclusão
Em conclusão, os resultados deste estudo revelaram um papel gastroprotective de SDTW contra lesão da mucosa gástrica induzida por etanol. O estudo de toxicidade aguda mostrou que SDTW (até 5000 mg /kg) não causou efeitos colaterais adversos. Além disso, SDTW reduziu as lesões gástricas, o aumento da concentração de MDA induzida por etanol e aumento do conteúdo de GSH e as atividades da CAT enzimas antioxidantes, GPx, GST, GR e SOD em comparação com o tratamento apenas com etanol. A atividade antioxidante de SDTW pareceu ser mediada através de mudanças no conteúdo de GSH e as atividades das enzimas antioxidantes, que podem ter reduzido a peroxidação lipídica, promovendo assim gastroproteção.
Declarações
Reconhecimento
Esta pesquisa foi parte de um projeto (Construção de evidências científicas para Fitoterapia Fórmulas) financiados pela formulação Grupo de Pesquisa Fitoterapia da Coreia do Instituto de Medicina Oriental.
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Os autores declaram que têm interesses conflitantes. contribuições
dos autores
WYJ, HKS e MYL participaram do desenho do estudo, análises de dados e preparação do manuscrito. WYJ, ISS, e MYL realizou os ensaios e análises. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

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