efecto gastroprotector de la medicina herbal tradicional, extracto de agua Sipjeondaebo-tang, frente a la lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol

efecto gastroprotector de la medicina herbal tradicional, extracto de agua Sipjeondaebo-tang, frente a la lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol
Resumen Antecedentes

Sipjeondaebo-tang, una medicina herbal tradicional, se ha informado a activar la respuesta inmune. Aunque, la mayoría de investigaciones se ha centrado en su actividad contra el cáncer. El propósito de este estudio fue determinar si Sipjeondaebo-tang ejerce actividad antioxidante frente a la lesión gástrica inducida por etanol.
Métodos
lesión de la mucosa gástrica se indujo por la administración oral de etanol absoluto a 5 ml /kg a ratas después de 18 h rápido. extracto de agua Sipjeondaebo-tang (SDTW; 200 mg /kg de peso corporal) se administró a las ratas 2 h antes de la administración oral de etanol absoluto. lesión de la mucosa gástrica se evaluó mediante la medición de la lesión gástrica, tales como extensión de las lesiones, el malondialdehído (MDA) de concentración, el glutatión (GSH) contenido y las actividades de las enzimas antioxidantes, incluyendo catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión S-transferasa, glutatión reductasa, y la superóxido dismutasa en el estómago tejido.
resultados
la administración oral de SDTW disminuyó notablemente el daño mediante el acondicionamiento de la mucosa gástrica como la hemorragia, la hiperemia. El pretratamiento con SDTW redujo significativamente MDA concentración y aumenta significativamente el contenido de GSH y las actividades de las enzimas antioxidantes. En un estudio de toxicidad aguda, no se observaron efectos adversos de SDTW a dosis de hasta 5000 mg /kg /día.
Conclusiones
SDTW pueden proteger la mucosa gástrica contra la lesión mucosa gástrica inducida por etanol. Estos resultados sugieren que SDTW también podría desempeñar un papel importante en la protección gástrica en función de su efecto antioxidante.
Palabras clave
Sipjeondaebo-tang mucosa gástrica lesiones Malondialdehido antioxidante glutatión enzimas Antecedentes
El etanol se ha demostrado que causa daño a la mucosa gástrica en estudios tanto en animales y clínicos, principalmente mediante la inducción de lesiones hemorrágicas gástricas graves. Por lo tanto, un modelo experimental de lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol en ratas se usa a menudo para los agentes de cribado con potenciales efectos gastroprotectores [1]. Ingesta de etanol
se asocia con el daño oxidativo marcada a la mucosa gástrica e induce la producción excesiva de oxígeno reactivo especies (ROS), los principales mediadores del estrés oxidativo, y disminuye la actividad de las enzimas antioxidantes [2]. estudio previo ha demostrado que las lesiones gástricas inducidas por etanol están estrechamente relacionados con el aumento de los niveles de ROS, que conducen a la peroxidación de lípidos en las membranas a través de la oxidación de los ácidos grasos insaturados [3]. Un número de estudios han investigado el papel gastroprotector de antioxidantes en la prevención y tratamiento de lesiones gástricas. Se cree que las sustancias con propiedades antioxidantes pueden proteger contra los efectos dañinos del etanol sobre la mucosa gástrica [1, 4]. Por lo tanto, los antioxidantes se han propuesto como agentes terapéuticos y coadyuvantes de medicamentos para prevenir las lesiones gástricas mediante la inhibición de la peroxidación de lípidos inducida por ROS y mediante el aumento de las actividades de las enzimas antioxidantes tales como la catalasa (CAT), glutatión S-transferasa (GST), la glutatión peroxidasa (GPx ), superóxido dismutasa (SOD), y glutatión reductasa (GR).
medicamentos a base de plantas se usan como una terapia complementaria para muchos tipos de enfermedades mediante la mejora de las respuestas inmunes. La receta tradicional oriental a base de hierbas Sipjeondaebo-tang (Shi-Quan-Da-Bu-Tang en China, Juzen-Taiho-en japonés) consta de 10 componentes diferentes crudos obtenidos a partir de hierbas naturales. Se prescribe comúnmente para el tratamiento de un estado depresivo o debilitado incluyendo fatiga, anemia y anorexia asociada con diversas enfermedades [5, 6]. informes experimentales anteriores han demostrado que Sipjeondaebo-tang ejerce diversas actividades biológicas tales como la mejora de la fagocitosis [6], anti-tumor [7], anti-inflamatorio [8], e inmunomoduladoras [9] propiedades. Sin embargo, su efecto antioxidante no se ha estudiado lo suficiente, y no hay informes acerca de si el extracto de agua Sipjeondaebo-tang (SDTW) puede prevenir la lesión gástrica inducida por etanol. El presente estudio se realizó para evaluar las actividades antioxidantes de SDTW frente a la lesión gástrica inducida por etanol en ratas.
Evaluar la toxicidad aguda es a menudo el paso básico en el estudio de la seguridad de una sustancia e implica métodos rápidos para medir la concentración que afecta a los organismos de prueba de una manera perjudicial [10]. Por lo tanto, hemos realizado un estudio de toxicidad aguda para evaluar la seguridad de SDTW.
Métodos Preparación de
Sipjeondaebo-tang
un ejemplar de muestra de Sipjeondaebo-tang (2008-KE03-1-KE03-5) está disponible en el grupo de base de hierbas de Investigación de Medicina, Corea del Instituto de Medicina Oriental. Sipjeondaebo-tang fue preparado en nuestro laboratorio a partir de una mezcla de hierbas crudas picadas comprados a Omniherb (Corea o China) y HMAX (Vietnam o China). Profesor Je-Hyun Lee de la Universidad de Dongguk, Gyeongju, República de Corea, confirmó la identidad de cada hierba cruda. Sipjeondaebo-tang se preparó como se describe en la Tabla 1, y su extracto se obtiene hirviendo las hierbas en agua destilada a 100 ° C durante 2 h. La solución se evaporó y se liofilizó (rendimiento, 22,9%). Un análisis por HPLC utilizando anterior estudio se identificaron 10 compuestos en Sipjeondaebo-tang: 5-hidroximetil-2-furaldehıdo, albiflorin, paeoniflorin, liquiritin, ácido ferúlico, nodakenin, cumarina, ácido cinámico, cinamaldehído y glicirricina [11] .Tabla 1 de componentes del crudo Sipjeondaebo-tang
nombre científico
Cantidad (g) guía empresas Compañía de compra
Fuente
Panax ginseng
3.75 ( 83%)
Omniherb
Geumsan, Corea
Cinnamomum cassia
3,75 (83%)
HMAX
Vietnam
Cnidium officinale
3.75 ( 83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corea
Rehmannia glutinosa
3,75 (83%)
Omniherb
Pyeongchang, Corea del
Poria cocos
3,75 (83%)
HMAX china china
Glycyrrhiza uralensis
3,75 (83%)
HMAX china china
astrágalo membranaceus
3.75 ( 83%)
Omniherb
Jeongseon, Corea
Angelica gigas
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corea
Paeonia lactiflora
3,75 (83%)
Omniherb
Hwasun, Corea
Atractylodes japonica
3,75 (83%)
Omniherb china china
Zingiber officinale
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corea
Zizyphus jujuba
3,75 (83%)
Omniherb
Yeongcheon, Corea
cantidad total
45.00 (100%)
lesiones gástricas
específico libres de patógenos (SPF) ratas macho Sprague Dawley inducida por etanol 200-250 g de peso (de 6 semanas) fueron adquiridos de Orient Co. (Seúl, Corea) y se utiliza después de 1 semana de cuarentena y aclimatación. Los animales se mantuvieron en una habitación a 23 ± 3 ° C con una humedad relativa del 50% en virtud de un 12 h /12 h luz /oscuridad ciclo controlado. Las ratas se les dio un alimento estándar para roedores y agua del grifo esterilizada ad libitum
. Todos los procedimientos experimentales se realizaron de acuerdo con las directrices del NIH para el Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio y fueron aprobados por el Instituto Coreano de Medicina Oriental Institucional Cuidado de Animales y el empleo. Los animales se cuidaron de acuerdo con los dictados de la Ley Nacional de Protección de los Animales de Corea.
Lesiones gástricas agudas fueron inducidos a través de la administración intragástrica de etanol absoluto de acuerdo con un método descrito anteriormente [12]. Los animales se dividieron en cuatro grupos (siete animales en cada grupo): control normal (NC), etanol (EtOH), omeprazol (OME), y los grupos SDTW (SDTW a 200 mg /kg de peso corporal). Los animales se mantuvieron en ayunas durante 18 h antes del experimento. El grupo NC se le dio solución salina tamponada con fosfato (PBS) por sonda oral (5 ml /kg de peso corporal) como el vehículo, y el grupo de EtOH se le dio etanol absoluto (5 ml /kg de peso corporal) a través de una sonda oral. El grupo Ome sirvió como grupo de control positivo y se le dio omeprazol oral (50 mg /kg de peso corporal) 2 h antes de la administración de etanol absoluto. El omeprazol se utiliza ampliamente para el tratamiento de gastritis, debido a sus actividades anti-inflamatorias y antioxidantes [13]. Por lo tanto, fue utilizado como el fármaco de control positivo en el presente estudio. El grupo SDTW recibido SDTW (200 mg /kg de peso corporal) por vía oral por sonda 2 h antes de la administración de etanol absoluto.
Los animales fueron sacrificados a través de la dislocación cervical 1 h después de recibir etanol absoluto. El estómago se retiró de cada animal y se abrió a lo largo de su curvatura mayor. El tejido se enjuagó suavemente en PBS. El estómago se extendía sobre un trozo de corcho con la superficie de la mucosa hacia arriba y luego se examinó en la posición estándar para el examen macroscópico de las lesiones de la mucosa gástrica. Las fotografías de erosiones hemorrágicas en el estómago fueron adquiridas con una cámara digital fotométrica Quantix. Después se fotografiaron las lesiones gástricas, el tejido del estómago se reduce a la mitad y se almacena a -70 ° C para el análisis bioquímico.
El análisis bioquímico
Los tejidos del estómago se cortaron en trozos pequeños y se homogeneizaron (1/10 w /v ) con el reactivo de tejido de lisis /extracción que contiene un inhibidor de proteasa (Sigma-Aldrich). Los homogeneizados se centrifugaron a 12.000 rpm durante 10 min a 4 ° C para eliminar los residuos de células, y el sobrenadante se utilizó para medir la concentración de malondialdehído (MDA), el contenido de glutatión reducido (GSH), y las actividades de CAT, GST, GPx, SOD y GR. La concentración de proteína total se midió usando un reactivo de ensayo de proteínas (Bio-Rad Laboratories, Inc.).
La peroxidación lipídica se estimó por medición de la concentración de MDA usando un kit de ensayo de la sustancia ácida reactiva tiobarbitúrico (BioAssay Systems, CA, ESTADOS UNIDOS). En resumen, 100 l de homogeneizado se mezcló con ácido tricloroacético 100 l de 10%, y la mezcla se incubó durante 15 min en hielo y después se centrifugó a 12.000 rpm durante 5 min a 4 ° C. Doscientos microlitros de sobrenadante se mezcló con 200 l de ácido tiobarbitúrico y la mezcla se incubó a 100 ° C durante 60 min. La absorbancia a 535 nm se midió después de la mezcla se enfrió. Los resultados se expresan como proteína mol /mg. Comentario El contenido de GSH se midió utilizando un kit de ensayo de GSH (Cayman, MI, EE.UU.), y los resultados se expresan como proteína mol /mg. Las actividades de las enzimas antioxidantes como CAT, GST, GPx, SOD y GR, se cuantificaron utilizando kits comerciales (Cayman) de acuerdo con los protocolos del fabricante. Los resultados se expresan como proteínas U /mg. Estudio de toxicidad aguda

ratas macho y hembra de 5 semanas de edad, SD fueron adquiridos de una instalación de SPF en el Orient Bio Co. (Seúl, Corea) y se utilizan después del 1 de semana de cuarentena y aclimatación. Todos los animales fueron alojados en una habitación mantenida a 23 ± 3 ° C con una humedad relativa del 50%, la iluminación artificial 08:00-20:00 y 10-20 cambios de aire /h. Los animales fueron alimentados con una dieta comercial de pellets (PMI Nutrition International, Richmond, IN, EE.UU.) y agua del grifo esterilizada ad libitum gratis (después de la irradiación UV y filtración). El estudio de toxicidad aguda se llevó a cabo de acuerdo con las directrices de ensayo de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Corea de conformidad con las Normas de prácticas correctas de laboratorio para no clínicos Estudios de laboratorio [14]. El protocolo de estudio fue aprobado por el Comité de Cuidado y Uso de Animales institucional del Instituto Coreano de Toxicología (ganado por AALAC Internacional, 1998).
En el estudio preliminar, una sola administración oral de SDTW no indujo ninguna toxicidad a una dosis hasta 5000 mg /kg. Sobre la base de estos resultados, una dosis de 5.000 mg /kg fue seleccionado como la dosis por exceder el límite, que la dosis recomendada por la Organización para la Cooperación y el Desarrollo directrices de ensayo [15]. Diez ratas de cada sexo fueron asignados aleatoriamente a dos grupos, con cinco ratas de ambos sexos en cada grupo. Las ratas administradas-SDTW recibieron una única dosis de 5,000 mg /kg a través de una sonda oral en el día 1 y las ratas de control administrado el vehículo recibieron un volumen equivalente de agua destilada. Posteriormente, todos los signos clínicos anormales se registraron al menos dos veces al día. El peso corporal se midió inmediatamente antes del tratamiento en el día de la dosificación (día 1) y en los días 2, 4, 8, y 15. En la terminación programada (día 15), todos los animales supervivientes fueron anestesiados con dióxido de carbono y se sacrificaron por desangrado desde la aorta. Un examen post mortem completa bruto se realizó en todos los animales análisis.
Estadístico
Los datos se expresan como la media ± desviación estándar. La significancia se determinó mediante análisis de varianza (ANOVA). Si el ANOVA mostró una diferencia significativa entre los grupos, los datos se analizaron adicionalmente con un procedimiento de comparación múltiple utilizando la prueba de Dunnett [16]. Los análisis estadísticos se realizaron utilizando el sistema Path /Tox (Ver. 4.2.2). El nivel de significación fue de p Hotel < 0,05 o 0,01.
Resultados
Efecto de SDTW sobre la lesión gástrica en ratas
lesión de la mucosa gástrica fue inducida por la administración oral de etanol absoluto. Aunque el grupo de EtOH mostró daño gástrico, incluyendo hemorragia e hiperemia, el grupo Ome (control positivo) redujo notablemente la lesión de la mucosa gástrica en comparación con el grupo de EtOH. tratamiento SDTW disminuir notablemente la lesión de la mucosa gástrica, y es una similar a Ome grupos (Figura 1). Figura 1 bruto anatomía de lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol en ratas. NC: mucosa gástrica en el grupo normal de control, EtOH: mucosa gástrica en el grupo de tratados con etanol, Ome: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + SDTW (200 mg /kg).
Efecto de SDTW sobre la peroxidación de lípidos y contenido de GSH
concentración de MDA fue significativamente mayor en el grupo de EtOH (1,47 ± 0,17 mol /mg de proteína) en comparación con el grupo NC (1,04 ± 0,15 mol /mg de proteína). Por el contrario, la concentración de MDA fue significativamente menor en el grupo Ome (1,04 ± 0,19 mol /mg de proteína) y el grupo SDTW (0,91 ± 0,13 mol /mg de proteína) en comparación con el grupo de EtOH (Figura 2A). Figura 2 Efecto de la SDTW de la concentración de malondialdehído (A) y el contenido de glutatión (B) en la mucosa gástrica. NC: mucosa gástrica en el grupo normal de control, EtOH: mucosa gástrica en el grupo de tratados con etanol, Ome: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + SDTW (200 mg /kg). Los resultados se expresan como media ± desviación estándar de siete ratas. ## Diferencia significativa a p Hotel < 0,01 y p #at Hotel < 0,05 en comparación con el grupo NC. ** Diferencia significativa en p Hotel < 0,01 en comparación con el grupo de EtOH.
Contenido de GSH fue significativamente menor (32,30 ± 1,09 mol /mg de proteína) en el grupo de EtOH en comparación con el grupo NC (45,99 ± 2,05 mol /mg de proteína). contenido de GSH fue significativamente higer en el grupo Ome (38,30 ± 1,84 mol /mg de proteína) y el grupo SDTW (48,97 ± 6,02 mol /mg de proteína) en comparación con el grupo de EtOH (Figura 2B). La significación se determinó a través de ANOVA. Si el ANOVA mostró una diferencia significativa entre los grupos, los datos se analizaron adicionalmente con un procedimiento de comparación múltiple utilizando la prueba de Dunnett. El nivel de significación fue de p Hotel < 0.05 o 0.01.
Efectos de SDTW sobre las enzimas antioxidantes Actividades en el Las actividades de las enzimas antioxidantes CAT, GPx, GST, GR y SOD fue significativamente menor en el grupo EtOH (238.13 ± 28.07, 55.12 ± 4.83, 8.63 ± 1,34, 57,34 ± 6,06 y 2,39 ± 0,35 U /mg de proteína, respectivamente) en comparación con el grupo NC (326,23 ± 29,08, 78,54 ± 6,30, 11,19 ± 0,78, 87,84 ± 13,21 y 3,51 ± 0,55 U /mg de proteína, respectivamente) . GPx actividades CAT y fueron significativamente mayores en el grupo Ome (283,55 ± 20,47 y 67,63 ± 7,74 U /mg de proteína, respectivamente) en comparación con el grupo de EtOH. CAT, GPx actividades, GST, y GR fueron significativamente mayores en el grupo SDTW (303,38 ± 63,72, 87,20 ± 10,10, 11,54 ± 1,56 y 79,34 ± 10,10 U /mg de proteína, respectivamente) en comparación con el grupo de EtOH. actividad SOD no fue significativamente mayor en el grupo SDTW (2,60 ± 0,49 U /mg de proteína) en comparación con el grupo de EtOH (Tabla 2) .Tabla 2 Efecto de SDTW en la actividad de las enzimas antioxidantes en mucosa gástrica
Grupos

mucosa gástrica
actividad catalasa
GPx actividad
actividad de GST
actividad de GR
actividad de SOD
gratis (U /mg de proteína) gratis (mg de proteína /T) gratis (mg de proteína /T) gratis (U /mg de proteína)

(U /mg de proteína) guía empresas NC
326,23 ± 29,08 78,54 ± 6,30

11,19 ± 0,78 87,84 ± 13,21

3.51 ± 0.55
EtOH
238,13 ± 28,07 #7,12 ± 4,83
##
8,63 ± 1,34 57,34 ±
# #,06 2,39 ± 0,35
##
Ome
283,55 ± 20,47 *
67,63 ± 7,74 * 9,64 ± 0,91

68,16 ± 16,42 2,23 ± 0,61

SDTW
303.38 ± 63.72 * 87.20 ± 10.10
**
11,54 ± 1,56 *
79,34 ± 10,10 *
2,60 ± 0,49
NC: mucosa gástrica en el grupo de control normal, EtOH: mucosa gástrica en el grupo de tratados con etanol, Ome: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + omeprazol (50 mg /kg), SDTW: mucosa gástrica en el grupo tratado con EtOH + SDTW (200 mg /kg). Los resultados se expresan como media ± desviación estándar de siete ratas. ## Diferencia significativa a p Hotel < 0,01 y al #p Hotel < 0,05 en comparación con el grupo NC. ** Diferencia significativa en p Hotel < 0,01 y * p Hotel < 0,05 en comparación con el grupo de EtOH. Toxicidad aguda de
SDTW
Se evaluó la toxicidad aguda de SDTW, para investigar la seguridad de su administración oral. Como se muestra en la Figura 3, no hubo diferencias significativas en los cambios de peso corporal entre los grupos tratados con NC SDTW y para las ratas macho y hembra. Además, no hubo signos clínicos observados o los hallazgos macroscópicos en los grupos tratados con SDTW y grupos NC (datos no mostrados). Figura 3 cambios de peso corporal en la toxicidad aguda. grupo NC: grupo de control normal, grupo SDTW-tratado en niveles de dosis de 0 mg /kg (○) y 5,000 mg /grupo kg: grupo tratado con SDTW a niveles de dosis de 5000 mg /kg (●) en varones y 0 mg /kg (△) y 5,000 mg /kg (▲) en las mujeres. No hubo diferencias significativas en el peso corporal entre los grupos tratados con SDTW y NC.
Discusión Francia El presente estudio investigó si SDTW tiene efectos protectores contra absoluto lesión de la mucosa gástrica aguda inducida por etanol en ratas. Se encontró que la administración oral de SDTW protegido eficazmente contra el daño de la mucosa gástrica aguda causada por etanol absoluto. tratamiento SDTW reduce notablemente el daño gástrico tales como hemorragia, hiperemia. El pretratamiento con SDTW antes de la administración de etanol disminuyó significativamente la concentración de MDA y aumentó significativamente el contenido de GSH y las actividades de enzimas antioxidantes en comparación con el tratamiento con etanol solo. El estudio de toxicidad aguda mostró que SDTW era seguro en dosis de hasta 5000 mg /kg.
Hierbas medicinales tradicionales han sido utilizados en la atención primaria de salud y para mantener la salud durante miles de años en algunos países asiáticos. las hierbas medicinales tradicionales son una mezcla de varias hierbas, y los efectos se mejoran las interacciones entre estos componentes [17]. Entre las hierbas medicinales tradicionales, Sipjeondaebo-tang compone de 10 hierbas diferentes y sus hierbas exhibió diversos efectos biológicos [18, 19]. Sin embargo, el estudio sobre el efecto protector de la Sipjeondaebo-tang en la lesión de la mucosa gástrica es raro. Por lo tanto, nuestro propósito es determinar si SDTW tiene antioxidantes y anti-inflamatorias efectos sobre la lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol.
Etanol absoluto causó lesiones lineales hemorrágicos y edema extenso submucosa en el estómago, que son características típicas de las lesiones alcohólicas [20] . En nuestro estudio, las lesiones gástricas inducidas por etanol incluyen lesiones gástricas graves, como hemorragia e hiperemia, según lo informado por otro estudio [21]. tratamiento SDTW atenúa notablemente la lesión gástrica tales como la hemorragia y la hiperemia. Estos resultados sugieren que SDTW tiene una acción protectora mediante la reducción de la lesión de la mucosa gástrica expuestos a etanol. México La ingesta de etanol absoluto es nocivo para el estómago. El etanol provoca la interrupción tópica de la barrera mucosa gástrica y provoca cambios microvasculares en pocos minutos después de su aplicación [22]. Las lesiones gástricas causadas por el etanol pueden estar asociados con la generación de ROS; estas lesiones son causadas por un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes procesos celulares [23]. En la actualidad, hay consenso en que los efectos nocivos del etanol sobre la mucosa gástrica son una consecuencia del aumento de la peroxidación lipídica y una disminución del nivel de glutatión [24]. La peroxidación de lípidos es un resultado importante de la lesión por radicales libres mediada, que causa daño inmediato a la membrana celular y se relaciona con daño en el DNA [25]. MDA es un producto final de la peroxidación de lípidos y su nivel se mide como una indicación de los niveles de peroxidación lipídica en los tejidos [26]. GSH, el más abundante de antioxidantes en las células, juega un papel importante en la defensa contra la lesión celular inducida por el estrés oxidativo y es esencial para el mantenimiento del equilibrio redox intracelular [27]. En nuestro estudio, el tratamiento SDTW disminuyó significativamente la concentración de MDA y aumentó el contenido de GSH en tejido gástrico expuestos a etanol. Estos resultados indican que SDTW tiene efectos gastroprotectores contra el daño gástrico inducido por etanol mediante la reducción de la concentración de MDA y aumentar el contenido de GSH.
Un estudio reciente ha demostrado que la mayoría de los ROS se encuentran entre los factores importantes en la patogénesis de la lesión de la mucosa inducida por etanol mediada por estrés oxidativo [28]. Por lo tanto, la lesión gástrica podría prevenirse con antioxidantes, que pueden ayudar a proteger las células del daño causado por el estrés oxidativo y mejorar la defensa del cuerpo contra las enfermedades degenerativas. La actividad antioxidante puede ser mediada por la inhibición de la formación de radicales o por el barrido de los radicales formados [29]. La enzimas CAT y SOD antioxidante se cree que juegan un papel clave en la defensa enzimática de las células contra el estrés oxidativo lesiones. CAT es un biomarcador oxidativo clásica que existe principalmente en los peroxisomas de todas las células aeróbicas y sirve para proteger las células contra el daño de peróxido de hidrógeno [30]. SOD es una metaloenzima que puede convertir O 2 producida durante el estrés oxidativo al peróxido de hidrógeno [31]. GPx, GST y GR son todas las enzimas relacionadas con glutatión. GPx es una enzima que juega un papel fundamental en la eliminación de peróxido de hidrógeno y de lípidos hidroperóxidos en las células de la mucosa gástrica [24]. GST puede catalizar la conjugación de compuestos electrófilos producidos durante el estrés oxidativo con el glutatión [32]. GR es una enzima glutatión-regeneración que permite la conversión de glutatión oxidado a la forma reducida (GSH) [33]. Un estudio previo ha demostrado que los antioxidantes promueven la gastroprotección por el aumento de las actividades de las enzimas antioxidantes [34]. Se encontró que la SDTW aumentó la actividad de las enzimas antioxidantes y reduce la lesión gástrica inducida por etanol. Nuestros resultados sugieren que SDTW puede actuar como un antioxidante, como se muestra por el aumento de las actividades de las enzimas antioxidantes.
Nuestro estudio de toxicidad aguda mostró que era SDTW sustancia segura cuando se administra como una sola dosis por sonda oral a ratas a una dosis de 5.000 mg /kg. No se observaron signos clínicos o hallazgos macroscópicos de efectos adversos relacionados con el tratamiento en ninguna de las ratas tratadas con SDTW (datos no mostrados).
Conclusión
En conclusión, los resultados de este estudio revelaron un papel gastroprotector de SDTW contra lesión de la mucosa gástrica inducida por etanol. El estudio de toxicidad aguda mostró que SDTW (hasta 5000 mg /kg) no causó efectos secundarios adversos. Además, SDTW reduce las lesiones gástricas, aumento de la concentración de MDA inducida por el etanol, y aumentó el contenido de GSH y las actividades del CAT enzimas antioxidantes, GPx, GST, GR, y SOD en comparación con el tratamiento sólo con etanol. La actividad antioxidante de SDTW parecía estar mediado a través de cambios en el contenido de GSH y las actividades de las enzimas antioxidantes, que pueden haber reducido la peroxidación lipídica, promoviendo así la protección gástrica.
Declaraciones
Reconocimiento
Esta investigación fue parte de un proyecto (Construcción de evidencias científicas para la medicina herbaria Fórmulas) financiados por el Grupo de Investigación Formulación medicina herbaria del Instituto Coreano de Medicina Oriental.
los autores originales presentados archivos de imágenes
a continuación se presentan los enlaces a los autores archivos originales presentados para las imágenes. 'archivo original para la figura 1 12906_2014_1943_MOESM2_ESM.tif autores 12906_2014_1943_MOESM1_ESM.tif Autores archivo original de' archivo original de la figura 3 12906_2014_1943_MOESM4_ESM.tiff autores figura 2 12906_2014_1943_MOESM3_ESM.tif Autores archivo original de la figura 4 Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.
autores
WYJ, HKS y MYL participaron en el diseño del estudio, análisis de datos y preparación de manuscritos. WYJ, ISS, y MYL llevaron a cabo los ensayos y análisis. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

• gastrectomía total laparoscópica utilizando intracorpórea grapadora o una anastomosis cosida a mano para el cáncer gástrico: una experiencia de un solo centro de 478 casos consecutivos y outcomes
• nitroglicerina intravenosa no preserva la microcirculación gástrica durante la reconstrucción por sonda gástrica: un nitroglicerina intravenosa trial