Две распространенные бактерии Staph, живущие на коже человека, усугубляют синдром Нетертона

Синдром Нетертона, редкое кожное заболевание, вызванное единственной генетической мутацией, усугубляется наличием двух общих Стафилококковый бактерии, живущие на коже человека, один из которых ранее считался обладающим только защитными свойствами, доклад исследователей Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета.

<цитата>

Наше исследование показывает, насколько тесно геном человека связан с генетической информацией в микробиоме нашей кожи. Это редкое заболевание возникает из-за мутации в гене человека. Но, у взрослых, Симптомы заболевания обусловлены микробиомом кожи.

Два генома тесно взаимодействуют друг с другом. Когда один выключен, даже одним геном, другой геном реагирует ".

Ричард Галло, Доктор медицины, Кандидат наук, старший автор, Ирма Джильи, заслуженный профессор и заведующая кафедрой дерматологии Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего

В мультиинституциональном исследовании, опубликованном в Интернете на Отчеты по ячейкам 3 марта, 2020, Галло и его сотрудники определили, как Золотистый стафилококк а также Эпидермальный стафилококк может действовать как катализатор воспаления кожи и повреждения барьера на моделях мышей.

S. aureus это патогенные бактерии, которые, как известно, усугубляют состояние кожи, например атопический дерматит. Когда он становится устойчивым к антибиотикам, он известен как устойчивый к метициллину Золотистый стафилококк или MRSA. Это основная причина смерти в результате инфекции в Соединенных Штатах.

Наоборот, S. epidermidis часто встречается на здоровой коже человека и считается доброкачественным. В предыдущем исследовании Галло сообщил, что определенный штамм этой бактерии, по-видимому, обладает защитными свойствами, выделяя химическое вещество, которое убивает несколько типов раковых клеток, но не является токсичным для нормальных клеток. S. epidermidis также было известно, что способствует заживлению ран, кожный иммунитет и ограничение патогенных инфекций. Не было известно, что, в некоторых случаях, S. epidermidis может иметь патогенные эффекты.

Синдром Нетертона является результатом мутации в гене SPINK5, который обычно содержит инструкции по созданию белка под названием LEKT1. Этот белок является одним из ингибиторов протеазы.

С потерей ЛЭКТ1, избыток протеаз стимулируется Стафилококковый бактерии у людей с синдромом Нетертона. Эта протеазная активность приводит к расщеплению белков и воспалению кожи.

"Это крупный прорыв для этих пациентов, поскольку в нем описывается, как мы можем лечить генетическую мутацию человека, воздействуя на микробиом, "сказал Галло, который также является преподавателем Центра инноваций микробиома в Калифорнийском университете в Сан-Диего. «Изменить экспрессию бактериального гена намного проще, чем пытаться исправить мутацию у человека».

Исследователи взяли мазки с кожи 10 человек с синдромом Нетертона и обнаружили, что микробиом их кожи содержит большое количество определенных штаммов S. aureus а также S. epidermidis . Тем не мение, в отличие от кожи нормальных людей, избыток бактерий продуцировал гены, которые нельзя было контролировать из-за генной мутации при синдроме Нетертона.

По данным Национального института здоровья, большинство людей с этим рецессивным наследственным генетическим заболеванием имеют проблемы, связанные с иммунной системой, например, пищевая аллергия, Сенная лихорадка, астма или воспалительное заболевание кожи, называемое экземой. По оценкам, 1 из 200, 000 новорожденных страдают.

"Помимо демонстрации того, как аномальный микробиом кожи способствует воспалению при синдроме Нетертона, это исследование предоставляет одно из наиболее подробных на сегодняшний день геномных описаний микробиома кожи, "сказал Галло.

• Подавление специфического белка может сделать лучевую терапию рака толстой кишки более эффективной
• Исследование показывает важность нормального питания для поддержания микробиоты полости рта и кишечника.