Zwee allgemeng Staph Bakterien, déi op mënschlech Haut liewen, verschäerfen den Netherton Syndrom

Netherton Syndrom, eng selten Hautkrankheet verursaacht duerch eng eenzeg genetesch Mutatioun, gëtt verschäerft duerch d'Präsenz vun zwee gemeinsamen Staphylokokken Bakterien déi op der mënschlecher Haut liewen, eent vun deem virdru geduecht gouf nëmmen Schutzimmobilien ze bidden, bericht d'Universitéit vu Kalifornien San Diego School of Medicine Fuerscher.

Eis Studie weist wéi enk de mënschleche Genom verbonnen ass mat der genetescher Informatioun an eisem Hautmikrobiom. Dës selten Krankheet ass wéinst enger Mutatioun an engem mënschleche Gen. Awer, bei Erwuessener, d'Symptomer vun der Krankheet ginn vum Hautmikrobiom gedriwwen.

Déi zwee Genome schaffen enk zesummen. Wann een fort ass, souguer vun engem eenzegen Gen, deen aneren Genom reagéiert. "

Richard Gallo, MD, Dokteraarbecht, senior auteur, Irma Gigli Distinguished Professor a President vum Departement Dermatologie an der UC San Diego School of Medicine

An enger multi-institutioneller Etude online verëffentlecht am Zellberichter den 3. Mäerz, 2020, Gallo a Mataarbechter identifizéiert wéi Staphylococcus aureus an Staphylococcus epidermidis kann als Katalysator fir Hautentzündung a Barrièreschued bei Mausmodeller handelen.

S. aureus ass eng pathogen Bakterie bekannt fir d'Hautbedéngungen ze verschäerfen, wéi atopesch Dermatitis. Wann et resistent géint Antibiotike gëtt, et ass bekannt als Methicillin-resistent Staphylococcus aureus oder MRSA. Et ass eng féierend Doudesursaach duerch Infektioun an den USA.

Ëmgedréit, S. epidermidis ass üblech op gesond mënschlech Haut a vermutlech benign. An enger viregter Studie, De Gallo huet gemellt datt e spezifesche Stamm vun dëser Bakterie eng schützend Eegeschaft huet ze halen andeems se eng Chemikalie secretéiert déi verschidden Aarte vu Kriibszellen ëmbréngt awer net gëfteg fir normal Zellen schéngt. S. epidermidis war och bekannt fir Woundreparatur ze förderen, Hautimmunitéit a limitéiert pathogen Infektiounen. Et war net bekannt datt, an e puer Fäll, S. epidermidis kann pathogen Effekter hunn.

Netherton Syndrom ass e Resultat vun enger Mutatioun am SPINK5 Gen, déi normalerweis Instruktiounen ubitt fir e Protein mam Numm LEKT1 ze maachen. Dëse Protein ass eng Zort Proteaseinhibitor.

Mam Verloscht vum LEKT1, iwwerschësseg Proteasen ginn stimuléiert vun Staphylokokken Bakterien op Leit mat Netherton Syndrom. Dës Protease Aktivitéit féiert zu engem Ofbau vu Proteinen an Hautentzündung.

"Dëst ass e wichtegen Duerchbroch fir dës Patienten well et beschreift wéi mir eng mënschlech genetesch Mutatioun behandele kënnen andeems mir de Mikrobiom zielen, "sot de Gallo, deen och e Fakultéit Member am Center for Microbiome Innovation an UC San Diego ass. "Bakteriell Genausdrock änneren ass vill méi einfach wéi probéiert eng Mutatioun bei Mënschen ze fixéieren."

Fuerscher hunn d'Haut vun 10 Leit mam Netherton Syndrom geschwächt a festgestallt datt hiren Hautmikrobiom en Iwwerfloss vu bestëmmte Stämme vu S. aureus an S. epidermidis . Wéi och ëmmer, am Géigesaz zu der Haut vun normale Sujeten, déi iwwerschësseg Bakterien hunn Genen produzéiert déi net kontrolléiert kënne ginn wéinst der Genmutatioun am Netherton Syndrom.

Laut den National Institutes of Health, Déi meescht Leit mat dëser recessiver ierflecher genetescher Stéierung hunn Immunsystem-verbonne Probleemer, wéi Liewensmëttelallergien, Heeschnapp, Asthma, oder eng entzündlech Hautkrankheet genannt Ekzeme. Et gëtt geschat datt 1 op 200, 000 Neigebuerenen sinn betraff.

"Zousätzlech fir ze demonstréieren wéi en anormalen Hautmikrobiom Entzündung am Netherton Syndrom fördert, dës Studie bitt eng vun den detailléiertste genomesche Beschreiwunge bis haut vum Hautmikrobiom, "sot de Gallo.

• Inhibitéiere vu spezifesche Proteine ​​kéint d'Strahlungstherapie fir Colon Kriibs méi effektiv maachen
• D'Studie weist d'Wichtegkeet vun der normaler Ernierung fir d'Erhalen vun der Oral- a Guttmikrobiota