Nuestro estudio muestra cuán estrechamente relacionado está el genoma humano con la información genética en el microbioma de nuestra piel. Esta rara enfermedad se debe a una mutación en un gen humano. Pero, en adultos, los síntomas de la enfermedad son impulsados por el microbioma de la piel.
Los dos genomas trabajan en estrecha colaboración. Cuando uno está apagado incluso por un solo gen, el otro genoma reacciona ".
Richard Gallo, MARYLAND, Doctor, autor principal, Irma Gigli Profesora distinguida y directora del Departamento de Dermatología de la Facultad de Medicina de UC San Diego
En un estudio multiinstitucional publicado en línea en Informes de celda el 3 de marzo 2020, Gallo y colaboradores identificaron cómo Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis puede actuar como catalizador de la inflamación de la piel y el daño de la barrera en modelos de ratón.
S. aureus es una bacteria patógena conocida por agravar las afecciones de la piel, como la dermatitis atópica. Cuando se vuelve resistente a los antibióticos, se conoce como resistente a la meticilina Staphylococcus aureus o MRSA. Es una de las principales causas de muerte como resultado de una infección en los Estados Unidos.
En cambio, S. epidermidis es común en la piel humana sana y se presume benigna. En un estudio anterior, Gallo informó que una cepa específica de esta bacteria parecía tener una propiedad protectora al secretar una sustancia química que mata varios tipos de células cancerosas, pero que no parece ser tóxica para las células normales. S. epidermidis también era conocido por promover la reparación de heridas, inmunidad de la piel y limitar las infecciones por patógenos. No se sabía que, en algunos casos, S. epidermidis puede tener efectos patógenos.
El síndrome de Netherton es el resultado de una mutación en el gen SPINK5, que normalmente proporciona instrucciones para producir una proteína llamada LEKT1. Esta proteína es un tipo de inhibidor de proteasa.
Con la pérdida de LEKT1, el exceso de proteasas es estimulado por Estafilocócica bacterias en personas con síndrome de Netherton. Esta actividad de la proteasa conduce a la degradación de las proteínas y a la inflamación de la piel.
"Este es un gran avance para estos pacientes, ya que describe cómo podemos tratar una mutación genética humana dirigiéndonos al microbioma, "dijo Gallo, quien también es miembro de la facultad del Center for Microbiome Innovation en UC San Diego. "Alterar la expresión de genes bacterianos es mucho más fácil que tratar de corregir una mutación en humanos".
Los investigadores tomaron muestras de la piel de 10 personas con síndrome de Netherton y encontraron que su microbioma cutáneo tenía una abundancia de ciertas cepas de S. aureus y S. epidermidis . Sin embargo, a diferencia de la piel de sujetos normales, el exceso de bacterias produjo genes que no pudieron controlarse debido a la mutación genética en el síndrome de Netherton.
Según los Institutos Nacionales de Salud, la mayoría de las personas con este trastorno genético hereditario recesivo tienen problemas relacionados con el sistema inmunológico, como alergias alimentarias, fiebre del heno, asma, o un trastorno inflamatorio de la piel llamado eccema. Se estima que 1 de cada 200, 000 recién nacidos se ven afectados.
"Además de demostrar cómo un microbioma cutáneo anormal promueve la inflamación en el síndrome de Netherton, este estudio proporciona una de las descripciones genómicas más detalladas hasta la fecha del microbioma de la piel, "dijo Gallo.
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