composição de ácidos graxos do tecido adiposo subcutâneo e mucosa gástrica: Existe uma relação com úlceras gástricas
Abstract
: existe uma relação com úlceras gástricas

composição de ácidos graxos do tecido adiposo subcutâneo e mucosa gástrica? tanto in vitro e estudos epidemiológicos indicam que os ácidos gordos poliinsaturados dietéticos podem desempenhar um papel protector contra a úlcera péptica em humanos. composição de ácidos graxos do tecido adiposo é pensado para refletir a ingestão dietética de ácidos graxos. O objetivo do presente estudo é investigar os níveis de ácidos graxos da mucosa gástrica adiposo e em relação ao status de úlceras gástricas.
Métodos
Cinqüenta e dois pacientes adultos submetidos à endoscopia do trato gastrointestinal superior participaram do estudo. amostras de tecido adiposo foram tomadas a partir do abdómen e das nádegas durante o procedimento de endoscopia e amostras de tecido gástrico foram retirados de uma sub-amostra de 30 indivíduos. A presença de Helicobacter pylori
foi determinada utilizando o teste CLO. cromatografia gasosa capilar foi utilizado para a extração de 36 e 42 tecido adiposo e da mucosa gástrica lipídios respectivamente
Resultados
Os ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs) C18: 1n
-12C, C16:. 1N viajantes - 5, C16: 4n
-1 e os ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) C16: 3 n
-4, C20: 3 n
-3, C20: 4n
-6, C21: 5n
-3 e C18: 2 n
-9c, 12t da mucosa gástrica estavam presentes em maiores proporções em pacientes negativos úlcera. Estes ácidos gordos insaturados, contudo, cada contribuiu menos de 1%, em média, para o conteúdo total de ácidos gordos. Além disso, os níveis médios mais elevados de ácido eicosapentaenóico (EPA), C20: 5n
-3 e ácido docosa-hexaenóico (DHA) C22: 6n
-3 foram detectados em amostras abdominais e nádega em controlos negativos CLO, em comparação com CLO positiva controlos. O tecido adiposo e na mucosa gástrica n
-6 e os níveis de ácidos graxos trans
foram positivamente linearmente correlacionados (r = 0,37 e 0,41 para n
-6 e trans ácidos graxos
respectivamente).
Conclusão Certos
MUFAs menores e PUFA da mucosa gástrica parece estar presente em proporções mais elevadas em doentes negativos úlcera. No geral, os resultados fornecem única evidência fraca de uma associação entre os ácidos graxos da mucosa gástrica ea presença de úlceras gástricas. Os níveis médios mais elevados de EPA e DHA no tecido adiposo abdominal e nádega em controles CLO negativos poderia ser um indicador de que na dieta FAs inibir Helicobacter pylori
crescimento. estudos maiores são necessários para fornecer evidência de um efeito biologicamente relevante.
Fundo Compra de mais de um século, úlcera péptica tem sido uma das principais causas de morbidade e mortalidade. A fisiopatologia da úlcera péptica tem-se centrado em um desequilíbrio entre fatores agressivos e de proteção no estômago [1].
Vinte e cinco anos se passaram desde a descoberta da ligação de Marshall e Warren entre Helicobacter pylori
(H. pylori
) infecção e úlcera péptica [2]. O resultado clínico da infecção por H. pylori
é provavelmente o resultado de interacções complexas entre fatores bacterianos, ambientais e relacionados ao hospedeiro [3, 4]. A prevalência de infecção por H. pylori
varia, tem vindo a diminuir nas últimas décadas na maioria dos países desenvolvidos [4]. A evidência epidemiológica sugere que o decréscimo na prevalência da úlcera péptica pode ser parcialmente atribuído ao aumento do consumo de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs), uma hipótese apoiada por evidências in vitro de toxicidade dessas substâncias para H. pylori
[5].
, portanto, tem sido sugerido que a gordura na dieta desempenha um papel protector contra a úlcera péptica. Os ácidos gordos (FAS) presentes no tecido adiposo incluem certos ácidos gordos que não podem ser sintetizados endogenamente e são, portanto, considerados biomarcadores válidos da ingestão desses FAs [6]. Como o tecido adiposo tem um volume de negócios lento, é uma opção atraente para o estudo da ingestão dietética de ácidos graxos de longo prazo [6]. Os ácidos gordos que não podem ser sintetizados endogenamente a partir de hidratos de carbono e que são considerados válidos biomarcadores de ingestão dietética de ácidos graxos são: n
-3 PUFAs, tais como ácido linoleico (C18: 2n
-6), ácido eicosapentaenóico (EPA) (C20: 5n
-3) e docosahexaenóico ácido (DHA) (C22: 6n
-3), N
-6 PUFAs, tais como o ácido α-linoleico (18: 3n -3
), trans
FAs e AF ímpares e de cadeia ramificada [7]. FAs monoinsaturados (MUFAs) e FAs saturadas (SFAS) não refletem padrões de consumo alimentar, com excepção do SFAS ímpares [6].
É possível que alguns PUFAs, especialmente as do n
-3 grupo, são capazes de modular as respostas imunitárias a H. pylori
. Muitos estudos relatam os efeitos das FAs ingeridos sobre aspectos moleculares e celulares da imunidade [8]. Os SFAs são capazes de induzir a activação de TLR2 e TLR4, enquanto FAs insaturado, tal como o n
-3, inibem as vias de sinalização mediada pelos TLR e expressão do gene [9, 10]. Além disso, qualquer variação induzida por dieta, a composição de ácidos gordos de depósitos de gordura pode influenciar directamente a organização de membrana de células do sistema imunológico e resultar em funcionalidade prejudicada [11, 12]. Em particular, n dietético
-3 PUFAs microdomínio alterar a composição de membrana de células T e pode, portanto, influenciar os complexos de sinalização e modular a activação de células T in vivo [13, 14].
As prostaglandinas (PGs) desempenham um papel importante na manutenção da gastro mucosa integridade duodenal [15]. PGs estimular a secreção da mucosa bicarbonato, acelerar a proliferação de células, secreção de muco e aumentar o fluxo de sangue na mucosa, aumentar grupos sulfidrilo da mucosa e promover a estabilidade tanto do lisossoma e a formação de fosfolípidos da mucosa [16-19]. ácido linoleico dietético (C18: 2n
-6) é convertido em ácido araquidónico (C20: 4n
-6), que é o principal ácido gordo de 20 carbonos insaturados utilizados para a produção de PG por meio da via da ciclo-oxigenase. Assim, um aumento da ingestão de ácido linoleico pode levar a um aumento da produção de PG endógenos.
Os fosfolípidos da mucosa gástrica proporcionar um revestimento hidrofóbico que protege contra insultos extrínseca e intrínseca. O nível de saturação e o comprimento da cadeia das FAs incorporada a estes fosfolipídeos influenciam tanto a hidrofobicidade da membrana e permeabilidade [20].
Embora alguns estudos tenham examinado a mucosa gástrica em relação a H. pylori
, pouco se sabe sobre a composição de ácidos gordos da mucosa gástrica em relação à ulceração gástrica. O objetivo do presente estudo é comparar a composição de ácidos graxos do tecido adiposo e na mucosa gástrica em indivíduos com úlceras gástricas e indivíduos sem evidência de ulceração.
Métodos
Assuntos
O estudo foi realizado entre junho de 2000 e Novembro de 2004, no ambulatório de Gastroenterologia do Hospital Universitário de Creta. Os pacientes elegíveis foram aqueles com queixas abdominais presentes ou passadas, que realizaram a triagem endoscopia digestiva alta. Os pacientes foram excluídos se eles eram conhecidos por terem doença concomitante, foram em qualquer medicação ou tinha tomado antagonistas H2 receptores, inibidores da bomba de protões, bismuto, antibióticos, anti-inflamatórios não-esteróides ou corticosteróides dentro de 2 meses do exame. Cinquenta e dois pacientes, todos os residentes da ilha de Creta, participaram do estudo. A idade variou de 21 a 89 anos (60 anos de idade, SD 16,9, mediana de 64 anos). A percentagem de indivíduos do sexo feminino foi semelhante em pacientes com e sem ulceração gástrica, sendo 9 de 16 (56%) e 21 dos 36 (58%), respectivamente. Todos os pacientes deram consentimento informado antes da endoscopia, a biópsia endoscópica e da recolha de amostras de tecido adiposo. O estudo foi aprovado pelo Comitê da Faculdade de Medicina da Universidade de Creta Ética.
A coleção da abdominal e nádega amostras de tecidos subcutâneos, bem como a do tecido gástrico foi realizado no Departamento de Gastroenterologia do Hospital Universitário de Heraklion, em Creta.
Todos os pacientes forneceram amostras de tecido subcutâneo nádega e 42 forneceram amostras de tecido subcutâneo abdominal. amostras de tecido da mucosa gástrica foram tiradas em um subconjunto de 30 pacientes.
Detecção de úlcera gástrica
A presença de úlcera gástrica foi determinada por endoscopia do trato gastrointestinal superior realizado no Departamento de Gastroenterologia do Hospital Universitário de Heraklion, em Creta.
detecção da infecção por H. pylori
O rápido teste da urease CLO foi utilizado para a detecção de H. pylori
a partir de amostras de biópsia do antro gástrico. Este teste tem sido relatada a ter alta sensibilidade e especificidade [21]. biópsias foram retirados de vinte e cinco pacientes, para exame histológico. Os resultados histológicos combinados os resultados do teste CLO em todos os casos.
Medidas tecido adiposo
Ambos abdominal e nádega amostras de tecido adiposo subcutâneo foram coletadas diferenças uma vez que não são relatados no conteúdo de ácidos graxos entre os depósitos abdominais e glúteos [22] . amostras de tecido abdominal e das nádegas foram recolhidas por aspiração, usando o método descrito por Beynen Katan e [23]. O método particular é conhecido por ser rápido e seguro, não causando mais desconforto do que uma venipunctura de rotina [23]. amostras de tecido adiposo abdominal e nádega pode ser armazenado com segurança por até 1,5 ano sem alterações no componente FA [23]. amostras de tecido adiposo abdominal foram tomadas a partir do quadrante superior esquerdo da área abdominal, e em estreita proximidade com o umbigo. amostras de tecido adiposo nádega foram tomadas a partir do exterior do quadrante superior esquerdo da área de glútea. Ambas as amostras de tecido adiposo abdominal e nádega foram tomadas através da utilização de 10 ml tubos vacutainer. Antes de aspiração, locais de aspiração, foram pulverizadas com anestésico local (cloreto de etilo).
Amostras de tecido adiposo foram armazenadas a -80 ° C. Antes da análise, as amostras foram descongeladas e a gordura foi transferido para tubos de 10 ml com tampa de rosca utilizando pipetas de Pasteur e várias gotas (~ 0,5 ml) de clorofórmio: metanol (2: 1, v /v). Os ésteres metílicos de FAS componente gordo (FAME) foram preparadas em frascos com tampa de rosca de acordo com o método descrito por Metcalfe et ai (1966) [24]. Resumidamente, 20-30 mg de amostra de gordura foram saponif içados com 1,0 ml de NaOH em metanol e a FAME foram preparadas com 14% trifluoreto de boro em metanol a seguir à extracção com hexano, após lavagem com solução saturada de NaCl. O hexano (camada superior) contendo a FAME foi transferido para frascos de GC e armazenado a -20 ° C até à análise. O FAME foram separados num mm Dl 100 × 0,25. SP-2560 mexia coluna capilar de sílica, revestidos com 0,25 uM de silicone fornecido por cianopropilo SUPELCO (Bellefonte, PA, EUA - SGE Austrália), utilizando um Shimadzu (Shimadzu Corporation Quioto Japão) cromatógrafo de fase gasosa GC-17A /FID equipado com um AOC- 20I Auto injector. O software ChemStation Class-VP foi utilizada para a identificação e quantificação dos picos.
Separação da linha de base de mais de 50 picos de FAME foi realizada por meio de padrões de FAME mistos (Sigma). As condições de análise utilizadas foram as seguintes: volume de 1 uL injectado, o gás transportador de hélio (1,1 ml /min), uma temperatura do injector de 250 ° C, FID 260 ° C, razão de divisão de 1: 4 a 1:20 (dependendo da amostra . quantidade), e temperatura do forno de 140 ° C a 245 ° C com um programa de temperatura deu um passo, dentro de um tempo total de execução de 54 min Tours a FAs extraídos de lipídios do tecido adiposo foram C12: 0, C14: 0, C14: 1N
-5t, C14: 1n
-7t, C14: 1n
-9t, C15: 0, C16: 0, C16: 1n
-9t, C16: 1n
-7C , C16: 1n
-9c, C17: 0, C18: 0, soma de todas as trans
C18: 1, C18: 1n
-9c, C18: 1n
-11cis
, C18: 1n
-12C, C18:
1N -13c, C18: 1N
-14c, C18: 2 n
-9t, 12t, C18: 2 n
-9c, 12t, C18 : 2-9c, 12c, C20: 0, C18: 3n
-6, C20: 1, C18: 3n
-3, C18: 2 conjugado, C20: 2n
-9, C20: 2n
-6, C20: 3 n
-6, C20: 4n
-6, C20: 3 n
-3, C20: 5n
-3, C22: 3 n
-3 , C22: 4, C22: 5n
-3 e C22: 6n
-3. Todos os picos identificados foram incluídos nas análises estatísticas
Além disso, os grupos de ácidos gordos quatro SFA, MUFA, PUFA e trans
CC, o rácio de n
-6:. N -3
FAs , os rácios SFA: foram consideradas PUFA e a soma de EPA e DHA
medidas de tecidos da mucosa gástrica
biópsia pitada endoscópica foi usada para obter oito amostras de tecido a partir do antro do piloro de cada paciente: MUFA e SFA.. Onde uma úlcera gástrica era evidente, as amostras foram recolhidas a partir de locais que estavam a uma distância a partir da lesão.
Tecido da mucosa gástrica foi armazenado a -80 ° C. Antes da análise, as amostras foram descongeladas e a biópsia pinça foi transferido para tubos de 10 ml com tampa de rosca utilizando pipetas de Pasteur e várias gotas (~ 0,5 ml) de clorofórmio: metanol (2: 1, v /v). Os ésteres metílicos de FAS componente de gordura foram preparadas em frascos com tampa de rosca de acordo com o método descrito por Metcalfe et ai (1966) [24]. Resumidamente, 20-30 mg de amostra de tecido gástrico foram saponif içados com 1,0 ml de NaOH em metanol e a FAME foram preparadas com 2 mL de 14% trifluoreto de boro em metanol a seguir à extracção com hexano depois de lavar com 3,0 ml de NaCl saturado. O hexano (camada superior) contendo a FAME foi transferido para frascos de GC e armazenado a -20 ° C até à análise. A fama do tecido gástrico foram libertados de ambos os triacilgliceróis e fosfolipídios uma vez que a quantidade total do tecido gástrico coletadas de cada paciente foi relativamente pequeno. O FAME foram separados num mm Dl 100 × 0,25. SP-2560 mexia coluna capilar de sílica, revestidos com um 0,25 um de silicone fornecido por cianopropilo SUPELCO, usando um cromatógrafo de gás Shimadzu GC-17A equipado com um amostrador automático COA-20I e um FID. O software ChemStation Class-VP foi utilizada para a identificação e quantificação dos picos.
A fama extraído de algumas das amostras foram também separadas numa segunda coluna capilar, a fim de comparar os resultados e decidir sobre a coluna mais adequado utilizar . A coluna utilizada foi a BPX70 50 × 0,22 milímetros a 0,25 L Füsse coluna de sílica, revestidos com 0,2 um de polissiloxano biscyanoproplyl, utilizando um Shimadzu (Shimadzu Corporation Quioto Japão) cromatógrafo de fase gasosa GC 2010GC equipado com um amostrador automático COA-20I e o FID. Ao utilizar a segunda coluna, o software GC solução foi utilizada para a identificação e quantificação de pico. À medida que a primeira coluna (SP-2560) proporcionou uma análise mais clara dos
cis - e trans
- isómeros de C18: 1 e C18: 2, foi utilizado para todas as análises
separação da linha de base do. FAME picos foi realizada por meio de padrões de FAME mistos (Sigma). As condições de análise utilizadas foram as seguintes: volume de 1 uL injectado, o gás transportador de hélio usado (20 cm /seg) (hidrogénio para BPX70), a temperatura do injector 250 ° C, FID temperatura de 250 ° C, razão de divisão 01:20-01:50 (dependendo da quantidade de amostra), e a temperatura do forno de 140 ° C a 240 ° C (a partir de 90 ° C a 230 ° C durante BPX70) com um programa de temperatura em degraus dentro de um tempo total de corrida 60 min.
FAS extraídos a partir dos lípidos da mucosa gástrica foram C12: 0, C13: 0, C14: 0, C15: 0, C16: 0, C17: 0, C18: 0, C20: 0, C22: 0, C14: 1n
-9c , C16: 1n
-9c, C18: 1n
-9c, C18: 1n
-11C, C18: 1n
-12C, C18: 1n
-13c, C18: 1n
-14c, C20: 1, C16: 1n
-5, C16: 2 n
-4, C16: 4n
-1, C16: 3 n
-4, C18: 2-9c , 12c, C18: 3 n
-3, C18: 3 n
-6, C18: 2 conjugado, C20: 3 n
-3, C20: 3 n
-6, C20: 4n
-3, C20: 4n
-6, C20: 5n
-3, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3, C22: 5n
-3, C22: 6n
-3, C22: 5n
-6, C16: 1n
-9t, C14: 1n
-5t, C14: 1n
-7t, soma de todos
trans C18: 1, C18: 2 n
-9t, 12t, C18: 2 n
-9c, 12t e C18: 2 n
-9t, 12c. Todos os picos identificados foram incluídos nas análises estatísticas
Além disso, tal como no tecido adiposo, os quatro grupos de ácidos gordos SFA, MUFA, PUFA e trans
FAS, a proporção de N
-6:. N
-3 FAs, os índices SFA: AGM e SFA:. PUFA ea soma de EPA e DHA foram considerados
a análise dos dados
o teste do qui-quadrado de independência foi aplicado para testar possíveis associações entre categórica variáveis. coeficiente de correlação de Pearson foi calculado para avaliar possíveis correlações lineares entre FAs de cada um dos três locais. Os níveis médios de FAs foram comparados entre os dois grupos de status ulceração gástrica, utilizando o teste t de Student para amostras independentes em cada um dos três locais. Além disso, a análise de covariância foi empreendido para ajustar a possível influência de idade. Os resultados foram considerados significativos ao nível de 5%. O pacote estatístico SPSS 15.0 foi utilizado por toda parte.

Resultados Dos 52 pacientes ambulatoriais que participaram no estudo, 16 (31%) foram encontrados para ter ulceração gástrica. Vinte pacientes (39%) foram CLO positivo. positividade CLO foi encontrado para ser fortemente associado ao status de ulceração gástrica (p = 0,003): Onze dos 16 pacientes com úlceras gástricas foram CLO positivo (69%), enquanto que o número de pacientes positivos CLO sem ulceração gástrica era nove em cada 36 ( 25%). distribuição etária também diferiu de acordo com o status de ulceração: pacientes que sofrem de úlceras gástricas tinham uma idade média de 67 anos (DP = 15,2), enquanto a idade média dos pacientes sem úlceras gástricas foi de 58 anos (DP = 17,4)
Um linear positivo. correlação foi encontrada entre os grupos de ácidos gordos em cada um dos dois locais de tecidos adiposos: SFA (r = 0,73, p < 0,0001), MUFA (r = 0,81, p < 0,0001), de PUFA (r = 0,84, p < 0,0001), N
-3 conjunto (r = 0,54, p < 0,0001), N
-6 conjunto (r = 0,83, p < 0,0001), trans
(r = 0,612, p < 0,0001), MUFA: relação de PUFA (r = 0,86, p < 0,0001), MUFA: AGS (r = 0,74, p < 0,0001), N
-3: N
-6 relação (r = 0,63, p < 0,0001) ea soma de EPA e DHA (r = 0,88, p <. 0,0001), utilizando medições dos 42 indivíduos que tiveram amostras de ambos os sites provas
fraco de uma correlação positiva foi encontrada entre tecido adiposo e da mucosa gástrica para o n
-6 cluster (nádega r = 0,37, p = 0,043, n = 30) e o conjunto
trans (R abdómen = 0,41, p = 0,047, n = 23). Nenhum outro correlações estatisticamente significativas foram detectadas entre tecido adiposo e gástrico.
Composição média de ácidos graxos não foi encontrado para diferir entre indivíduos com e sem úlcera gástrica nos dois locais de tecido adiposo. As diferenças na composição de ácido gordo média na mucosa gástrica foram, no entanto, detectada. Os detalhes são fornecidos na Tabela 1. Em resumo, as diferenças estatisticamente significativas foram encontradas para a APS C13: 0 e C15: 0 com níveis médios mais elevados em pacientes com úlceras gástricas. Os níveis médios dos seguintes MUFAs também foram encontrados para diferem de forma estatisticamente significativa entre os dois grupos: C14: 1n
-9c, C16: 1n
-5, C16: 4n
-1, C18: 1N
-12C e C20: 1 com maiores níveis médios de C14: 1n
-9c e C20: 1 e menores níveis de C16: 1n
-5, C16: 4n
-1 e C18 : 1n
-12C em pacientes com úlceras gástricas. Os PUFAs que diferiam foram os seguintes: C16: 2n
-4, C16: 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4n
-6, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3 eo trans
C18: 2 n
-9c, 12t com maiores níveis médios de C16: 2 n
-4 em pacientes positivos úlcera e mais elevados níveis médios de C16 : 3n
-4, C20: 3 n
-3, C20: 4n
-6, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3 e C18: 2 n
-9c, 12t em pacientes negativos úlcera. Os detalhes são fornecidos na Tabela 1.Table 1 Os níveis médios de ácidos gordos extraídos dos lípidos da mucosa gástrica de acordo com a presença (N = 11) ou na ausência (n = 19) de ulceração péptica.
ácidos graxos
úlcera presente
(N = 11)
Nenhuma úlcera presente
(N = 19)

95% de intervalo de confiança.
valor-p
valor p ajustado para idade

Média (EP)
a média (SE)



SFAA
30,12 (0.540)
28,31 (0,668)
-0,179 a 3,806
0,073
0,069
MUFAb
27,17 (0,735)
25,87 (0,491)
-0,442 a 3,052
0,137
0,156
PUFAc
39,19 ( 0,825)
41,01 (0.510)
-3,701 a 0,052
0,056
0,090
n
-3 *
17,72 (1.407)
18,88 (0.550)
-3,787 para 1.468
0,374
0.410
n
-6 **
18,01 (0,768)
18,07 (0,503)
-1,869 para 1.740
0,942
0,856
n
-6 /n
-3
1,09 (0,100)
0,98 (0,045)
-0,080 a 0,313
0,237
0,205
MUFA /SFA
0,91 (0,034)
0,92 (0,020)
-0,087 a 0,061
0,729
0,675
MUFA /PUFA
0,70 (0,028)
0,63 (0,019)
0,004-0,131
0,065
0,089
EPA † + DHA ‡
14,34 (1.306)
15,14 (0.550)
-3,305 para 1.698
0,516
0,560
total trans
0,94 (0,074)
0,98 (0,054)
-0,220 a 0,150
0,702
0,700
ácidos gordos saturados
C12: 0
0,36 (0,046)
0,31 (0,039)
-0,087 a 0,169
0,519
0,837
C13: 0
0,39 (0,077)
0,17 (0,031)
0,081-0,371
0,003
0,005
C14: 0
0,65 (0,071)
0,53 (0,040)
-0,029 a 0,279
0,108
0,088
C15: 0
1,92 (0,053)
1,56 (0,071)
0,158-0,576
0,001
0,002
C16: 0
17,38 (0,344)
16,40 ( 0,390)
-0,207 a 2,155
0,103
0,072
C17: 0
0,36 (0,040)
0,31 (0,032)
-0,058 a 0,152
0,371
0,481
C18: 0
8,03 (0,292)
8,28 (0,364)
-1,333 a 0,834
0,641
0,672
C20: 0
0,23 (0,051)
0,16 (0,012)
-0,020 a 0,148
0,134
0,190
C22: 0
0,51 (0,131)
0,28 (0,055)
-0,018 a 0,481
0,069
0,070
gordos monoinsaturados ácidos
C14: 1n
-9c
0,25 (0,028)
0,17 (0,007)
0,035-0,130
0,001
0,001
C16: 1n
-5
0,09 (0,019)
0,17 (0,019)
-0,133 para -0.013
0,018
0,010
C16: 1 N
-9c
0,55 (0,057)
0,55 (0,044)
-0,153 a 0,142
0,943
0,867
C16: 4n
-1
0,60 (0,056 )
0,78 (0,046)
-0,332 para -0.027
0,022
0,020
C18: 1n
-9c
22,38 (0,608)
21,19 (0,485)
-0,428 para 2.799
0,144
0,169
C18: 1n
-11C
2,09 (0,042)
2,00 (0,057)
-0,073 a 0,263
0,259
0,273
C18: 1n
-12C
0,09 (0,009)
0,13 (0,009)
-0,066 para -0.011
0,006
0,012
C18: 1N
-13c
0,04 (0,006)
0,02 (0,006)
-0,001 a 0,035
0,059
0,035
C18: 1n
-14c
0,14 (0,018)
0,13 (0,009)
-0,032 a 0,041
0,814
0,615
C20: 1 | 0,20 (0,030)
0,11 (0,009)
0,037 para 0.140
0,001
0,001
graxos poliinsaturados ácidos
C16: 2 n
-4
0,55 (0,057)
0,33 (0,031)
0,973-0,339
0,001
0,001
C16: 3n
-4
1,13 (0,079)
1,45 (0,089)
-0,592 para -0.053
0,021
0,014
C18: 2-9c, 12c
16,97 (0,864)
16,57 (0,514)
-1,521 a 2,328
0,671
0,497
C18: 3n
-3
0,34 ( 0,056)
0,47 (0,067)
-0,331 a 0,072
0,200
0,167
C18: 3n
-6
0,14 (0,018)
0,15 (0,023)
-0,077 a 0,058
0,778
0,700
C18: 2 conjugado
0,10 (0,008)
0,08 (0,005)
-0,002 a 0,032
0,095
0,061
C20: 3n
-3
0,04 (0,01)
0,34 (0,07)
-0,493 para -0.092
0,006
0,004
C20: 3n
-6
0,05 (0,008)
0,04 (0,010)
-0,014 a 0,044
0,307
0,241
C20: 4n
-3
2,20 (0,114)
1,91 (0,118)
-0,076 a 0,655
0,116
0,110
C20: 4n
-6
0,11 (0,018)
0,38 (0,084) Restaurant - 0,492 para -0,035
0,025
0,018
C20: 5n
-3
11,58 (1.119)
12,53 (0,440)
-3,043 para 1.147
0,362
0,433
C21: 5n
-3
0,13 (0,014)
0,23 (0,015)
-0,148 para -0.057 Art < 0,0001 Art < 0,0001
C22: 4n
-3
0,15 (0,030)
0,22 (0,017)
-0,134 para -0.001
0,045
0,047
C22: 5n
-3
0,67 (0,136)
0,79 (0,036)
-0,350 a 0,109
0,293
0,373
C22: 6n
-3
2,75 (0,222)
2,61 (0,223)
-0,549 a 0,838
0,673
0,792
C22: 5n
-6
0,73 (0,145)
0,94 (0,053)
-0,474 a 0,055
0,117
0,139
trans
C14: 1n
-5t
0,09 (0,017)
0,11 (0,017)
-0,080 a 0,027
0,318
0,199
C14: 1n
-7t
0,33 (0,046)
0,28 (0,032)
-0,060 a 0,163
0,351
0,514
C16: 1 N
-9t
0,18 (0,027)
0,21 (0,023)
-0,107 a 0,041
0,372
0,374
C18: 1n
-t 1 | 0,23 (0,012 )
0,32 (0,038)
-0,190 a 0,019
0,108
0,162
C18: 2 n
-9t, 12t
0,12 (0,029)
0,06 (0,021)
-0,014 a 0,130
0,111
0,047
C18: 2 n
-9c, 12t
0,17 (0,039)
0,42 (0,068)
-0,437 a -0,050
0,015
0,009
C18: 2 n
-9t, 12c
0,12 (0,009)
0,27 (0,068)
-0,333 a 0,037
0,114
0,063
um SFA = soma de ácidos gordos saturados de pousadas MUFA = soma de ácidos graxos monoinsaturados
c PUFA = soma de ácidos graxos poliinsaturados
* soma de n
-3 ácidos gordos
** soma de n
-6 ácidos graxos
† Eicosapentaenoic C20 ácido: 5n
-3 (EPA)
‡ docosahexaenóico C22 ácido: 6n
-3 (DHA)
1 Todos C18 trans: 1 (C18: 1n-6t, C18: 1n-7t, C18: 1n-8t e C18: 1n-T9) Online em indivíduos que não foram encontrados para ter uma úlcera gástrica, tecido abdominal composição de ácidos graxos verificou-se ser diferente de acordo com o estado CLO, não sendo níveis mais elevados de ADF C12: 0 e C20: 0 no tecido abdominal em pacientes positivos CLO. Em contraste, os níveis médios de C20: 4n
-6, C20: 3n
-3, C20: 5n
-3, C22: 4, C22: 5n
-3 e C22: 6n
-3 foram encontrados para ser significativamente menor nos pacientes positivos CLO. Os detalhes são fornecidos na Tabela 2.Table 2 níveis médios de ácidos graxos extraídos de lipídios do tecido adiposo em pacientes sem úlcera gástrica função do estado do CLO. (N = 30) 1 | tecido abdominal
Fatty ácido
CLO + (N = 7)

CLO - (N = 23)
95% de intervalo de confiança
valor-p

Média (EP)
<. br> Média (EP)


n
-3 *
1,02 (0,065)
1,27 (0,054)
-0,469 para -0,038
0,023
C12: 0
0,34 (0,091)
0,19 (0,020)
0,026-0,274
0,019
C20: 0
0,16 (0,016)
0,12 (0,009)
0,001 para 0,075
0,044
C20: 4n
-6
0,32 (0,040)
0,44 (0,026)
-0,224 a -0,009
0,035
C20: 3n
-3
0,03 (0,005)
0,05 (0,004)
-0,035 para -0.001
0,037
C20: 5n
-3
0,02 (0,002)
0,04 (0,003)
-0,026 para -0.006
0,002
C22: 4
0,03 (0,002)
0,04 (0,003)
-0,023 para -0.003
0,012
C22: 5n
-3
0,11 (0,011)
0,18 (0,011)
-0,107 para -0.023
0,004
C22: 6n-3
0,10 (0,008)
0,19 (0,015)
-0,142 para -0.031
0.003 tecido
Buttock
Fatty
ácido CLO + (N = 7 )
CLO - (N = 23)
95% intervalo de confiança
valor-p
Média (EP)
Média (EP)
C12: 0
0,26 (. 0,061)
0,16 (0,017)
0,004-0,186
0,042
C20: 0
0,13 (0,014)
0,09 (0,005)
0,017-0,065
0,001
C16: 1n
-7C
0,79 (0,048)
0,93 (0,034)
-0,268 para -0.003
0,046
C20: 1 | 0,44 (0,034)
0,38 (0,013)
0,003-0,123
0,039
C20: 3n
-6
0,20 (0,029)
0,27 (0,016)
-0,138 para -0.007
0,030
C20: 4n
-6
0,34 (0,051)
0,45 (0,026)
-0,217 a 0,001
0,050
C22: 5n
-3
0,13 (0,012)
0,18 (0,011)
-0,090 para -0.011
0,015
C22: 6n
-3
0,12 (0,013)
0,18 (0,012 )
-0,112 para -0.021
0,006
* soma de n
-3 ácidos graxos
1 Somente comparações que são estatisticamente significativos ao nível de 5% são apresentados na Tabela acima (p < 0,05)
Em relação à composição de ácidos graxos do tecido nádega, parece haver uma possível relação com o status CLO em indivíduos sem úlcera gástrica.

• Otimizar o poder de diagnóstico com cintilografia esvaziamento gástrico em vários pontos de tempo
• Influência da HRH2 polimorfismo promotor no metilação aberrante de DNA DAPK e CDH1in o epitélio gástrico