Composición de ácidos grasos del tejido adiposo subcutáneo y la mucosa gástrica: ¿existe una relación con ulceración gástrica

? Composición de ácidos grasos del tejido adiposo subcutáneo y la mucosa gástrica: ¿existe una relación con ulceración gástrica
Resumen Antecedentes

Tanto in vitro y los estudios epidemiológicos indican que los ácidos grasos poliinsaturados en la dieta puede jugar un papel protector contra la úlcera péptica? en humanos. composición de ácidos grasos del tejido adiposo se cree que reflejan la ingesta de ácidos grasos de la dieta. El objetivo del presente estudio es investigar adiposo y niveles de ácidos grasos de la mucosa gástrica en relación con el estado de la ulceración gástrica.
Métodos
Cincuenta y dos pacientes adultos sometidos a endoscopia del tracto gastrointestinal superior participaron en el estudio. muestras de tejido adiposo se tomaron del abdomen y los glúteos durante el procedimiento de endoscopia y se tomaron muestras de tejido gástrico de una submuestra de 30 sujetos. La presencia de Helicobacter pylori
se determinó mediante la prueba de CLO. cromatografía de gases capilar se utilizó para la extracción de 36 y 42 el tejido adiposo y los lípidos de la mucosa gástrica, respectivamente
: Resultados de la Los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) C18: 1n
-12ºC, C16: 1n.
- 5, C16: 3n
-4, C20: 3n:
-3, C20: 4n
-6, C21: 5 n
> -3 y C18: 2 n
-9C, 12t de la mucosa gástrica estaban presentes en mayor proporción en pacientes con úlcera negativos. Estos ácidos grasos insaturados, sin embargo, cada contribuyeron menos de 1% en promedio al contenido total de ácidos grasos. Además, los niveles promedio más altos de ácido eicosapentaenoico (EPA) C20: 5n
-3 y ácido docosahexaenoico (DHA) C22: 6n
-3 fueron detectados en muestras abdominales y los glúteos en los controles negativos CLO, en comparación con CLO positivo controles. El tejido adiposo y la mucosa gástrica n
-6 y los niveles de ácidos grasos trans
se correlacionaron positivamente de forma lineal (r = 0,37 y 0,41 para n
-6 y trans ácidos grasos
respectivamente). Conclusión

Ciertos MUFA y PUFA de la mucosa gástrica menores parecen estar presentes en proporciones más altas en los pacientes negativos úlcera. En general, los resultados proporcionan sólo una débil evidencia de una asociación entre los ácidos grasos de la mucosa gástrica y la presencia de ulceración gástrica. Los niveles promedio más altos de EPA y DHA en el tejido adiposo abdominal y los glúteos en los controles negativos CLO podría ser un indicador de que la dieta AF inhibir el crecimiento de Helicobacter pylori
. son necesarios para proporcionar evidencia de un efecto biológicamente relevante estudios más amplios.
Antecedentes
Durante más de un siglo, la úlcera péptica ha sido una causa importante de morbilidad y mortalidad. La fisiopatología de la enfermedad de úlcera péptica se ha centrado en un desequilibrio entre los factores agresivos y de protección en el estómago [1].
Veinticinco años han transcurrido desde que Marshall y Warren descubrimiento de la relación entre Helicobacter pylori gratis (H. pylori
), la infección y la enfermedad de úlcera péptica [2]. La evolución clínica de la infección por H. pylori
es muy probablemente el resultado de interacciones complejas entre factores bacterianos, ambientales y relacionados con el huésped [3, 4]. La prevalencia de H. pylori
infección varía, ha ido disminuyendo en las últimas décadas en los países más desarrollados [4]. La evidencia epidemiológica sugiere que la prevalencia decreciente de la enfermedad de úlcera péptica puede ser atribuible en parte a un mayor consumo de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs), una hipótesis apoyada por la evidencia in vitro de la toxicidad de dichas sustancias a H. pylori
[5].
Por lo tanto, se ha sugerido que la grasa dietética juega un papel protector contra la enfermedad de la úlcera péptica. Los ácidos grasos (FAS) presentes en el tejido adiposo incluyen ciertos ácidos grasos que no pueden ser sintetizados de forma endógena y son, por lo tanto, considerados válidos los biomarcadores de la ingesta dietética de estos AG [6]. Dado que el tejido adiposo tiene una baja rotación, es una opción atractiva para el estudio de la ingesta de ácidos grasos de la dieta a largo plazo [6]. Los ácidos grasos que no pueden ser sintetizados de forma endógena a partir de los hidratos de carbono y que son considerados biomarcadores válidos de la ingesta de ácidos grasos de la dieta son: n
-3 PUFAs, como el ácido linoleico (C18: 2 n
-6), ácido eicosapentaenoico (EPA) (C20: 5n
-3) y ácido docosahexaenoico (DHA) (C22: 6n
-3), n
-6 PUFA, tales como α-ácido linoleico (18: 3n
-3 ), trans
AF y AF-impares y de cadena ramificada [7]. AF monoinsaturados (MUFA) y FAS saturados (AGS) no reflejan los patrones de ingesta alimentaria, con la excepción de los AGS impares [6].
Es posible que algunos PUFA, especialmente los de la n -3
grupo, son capaces de modular las respuestas inmunes a H. pylori
. Muchos estudios informan de los efectos de las AF ingeridos en los aspectos moleculares y celulares de la inmunidad [8]. Los SFA son capaces de inducir la activación de TLR2 y TLR4, mientras que insaturado Fas, tal como n
-3, inhiben las vías de señalización mediadas por TLR y expresión de genes [9, 10]. Además, cualquier variación inducida por la dieta en la composición de ácidos grasos de los depósitos de grasa puede influir directamente en la organización de la membrana de las células inmunes y el resultado en la funcionalidad alterada [11, 12]. En particular, la dieta n
-3 AGPI alteran la composición de microdominios de membrana de las células T y por lo tanto pueden influir en complejos de señalización y modulan la activación de células T in vivo [13, 14].
Las prostaglandinas (PG) juegan un papel importante en el mantenimiento de la gastro integridad de la mucosa duodenal [15]. PGs estimulan la secreción de mucosa bicarbonato, acelerar la proliferación celular, mejorar la secreción de moco y el flujo sanguíneo de la mucosa, aumentar los grupos sulfhidrilo de la mucosa y promover tanto la estabilidad lisosomal y la formación de fosfolípidos de la mucosa [16-19]. ácido linoleico de la dieta (C18: 2n
-6) se convierte en ácido araquidónico (C20: 4n
-6), que es el ácido graso de 20 carbonos insaturado principal usado para la producción de PGs a través de la vía de la ciclooxigenasa. Por lo tanto, una mayor ingesta de ácido linoleico podría conducir a una mayor producción de PGs endógenos. Empresas El fosfolípidos de la mucosa gástrica proporcionan un revestimiento hidrófobo que protege contra extrínsecos e intrínsecos insultos. El nivel de saturación y la longitud de la cadena de los conjuntos combustibles incorporados en estos fosfolípidos influyen tanto en la hidrofobicidad de la membrana y la permeabilidad [20].
Aunque algunos estudios han examinado la mucosa gástrica en relación con H. pylori
, poco se sabe acerca la composición de ácidos grasos de la mucosa gástrica en relación a la ulceración gástrica. El objetivo del presente estudio es comparar la composición de ácidos grasos del tejido adiposo y la mucosa gástrica en pacientes con úlcera gástrica y sujetos sin evidencia de ulceración.
Métodos Sujetos
Francia El estudio se realizó entre junio de 2000 y noviembre de 2004 a la consulta externa de Gastroenterología del hospital de la Universidad de Creta. Los pacientes elegibles fueron aquellos con síntomas abdominales presentes o pasadas, que fueron sometidos a cribado endoscopia gastrointestinal superior. Los pacientes fueron excluidos si se sabe que tienen la enfermedad concurrente, estaban tomando alguna medicación o que habían sido tratadas con antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones, bismuto, antibióticos, medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos, corticosteroides o dentro de los 2 meses del examen. Cincuenta y dos pacientes, todos los residentes de la isla de Creta, participaron en el estudio. edad de los pacientes osciló entre 21 a 89 años (media de 60 años, SD 16,9, mediana de 64 años). El porcentaje de sujetos femeninos fue similar en pacientes con y sin ulceración gástrica, siendo 9 de cada 16 (56%) y 21 de 36 (58%), respectivamente. Todos los pacientes dieron su consentimiento informado antes de la endoscopia, la biopsia endoscópica y la recogida de muestras de tejido adiposo. El estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Creta. México La colección de los abdominales y la nalga muestras del tejido subcutáneo, así como la del tejido gástrico se realizó en el Departamento de Gastroenterología del Hospital Universitario de Heraclion. MyBestPlay Todos los pacientes proporcionaron muestras de tejido subcutáneo de la nalga y 42 proporcionaron muestras de tejido subcutáneo abdominal. muestras de tejido de la mucosa gástrica se tomaron en un subgrupo de 30 pacientes.
Detección de la úlcera gástrica
La presencia de úlcera gástrica se determinó por endoscopia del tracto gastrointestinal superior realizada en el Departamento de Gastroenterología del Hospital Universitario de Heraklion, Creta.
detección de H. pylori infección
Francia El test de la ureasa CLO se utilizó para la detección de H. pylori en venta las muestras de biopsias antrales gástricas. Esta prueba se ha informado que tienen alta sensibilidad y especificidad [21]. Las muestras de biopsia se tomaron de veinticinco pacientes, para su examen histológico. Los resultados histológicos coincide con los resultados de la prueba de CLO en todos los casos.
Medidas tejido adiposo abdominal y
Tanto la nalga muestras de tejido adiposo subcutáneo se recogieron diferencias ya que no se presentan en el contenido de ácidos grasos entre los depósitos abdominales y glúteos [22] . muestras de tejidos abdominales y glúteos se recogieron por aspiración, utilizando el método descrito por Beynen y Katan [23]. El método particular es conocido por ser rápida y segura, sin causar más molestias que una punción venosa de rutina [23]. muestras de tejido adiposo abdominal y los glúteos se pueden almacenar de forma segura durante hasta 1,5 año sin cambios en el componente FA [23]. muestras de tejido adiposo abdominal fueron tomadas de el cuadrante superior izquierdo de la zona abdominal, y en estrecha proximidad con el ombligo. muestras de tejido adiposo de glúteos se tomaron de la cuadrante externo superior izquierda de la zona glútea. Ambas muestras de tejido adiposo abdominal y glúteo se tomaron mediante el uso de 10 ml tubos vacutainer. Antes de la aspiración, los sitios de aspiración se pulverizaron con anestésico local (cloruro de etilo).
Muestras de tejido adiposo se almacenaron a -80 ° C. Antes del análisis, las muestras se descongelaron y la grasa se transfirió a tubos de 10 ml con tapón de rosca utilizando pipetas Pasteur y varias gotas (~ 0,5 ml) de cloroformo: (:, v v 1/2). Metanol Los ésteres de metilo de la FAS componente graso (FAME) se prepararon en los viales con tapón de rosca de acuerdo con el método descrito por Metcalfe et al (1966) [24]. Brevemente, 20 a 30 mg de muestra de grasa se saponifica con NaOH 1,0 ml en metanol y la FAME se prepararon con 14% de trifluoruro de boro en metanol después de la extracción con hexano después de lavar con NaCl saturado. El hexano (capa superior) que contiene el FAME se transfirió a viales de GC y se almacenó a -20 ° C hasta su análisis. El FAME se separaron en un mm Id 100 × 0,25. SP-2560 fussed columna capilar de sílice, recubierto con 0,25 m de silicona cianopropilo proporcionada por SUPELCO (Bellefonte, PA, EE.UU. - SGE Australia), utilizando un Shimadzu (Shimadzu Corporation Kyoto Japón) cromatógrafo de gases GC-17A /FID equipado con un AOC- 20I autoinyector. El software ChemStation VP-clase se utiliza para la identificación y cuantificación de los picos.
Separación de línea de base de más de 50 picos FAME se llevó a cabo por medio de normas FAME mixtos (Sigma). Las condiciones analíticas empleadas fueron las siguientes: Volumen de 1 l se inyecta, gas portador de helio (1,1 ml /min), una temperatura del inyector de 250 ° C, FID 260 ° C, relación de división 1: 4 a 1:20 (dependiendo de la muestra . la cantidad), y la temperatura del horno de 140 ° C a 245 ° C con un programa de temperatura escalonada, dentro de un tiempo total de 54 min Empresas el AF extraídos de los lípidos del tejido adiposo eran C12: 0, C14: 0, C14: 1n
-5T, C14: 1n
-7t, C14: 1n
-9t, C15: 0, C16: 0, C16: 1n
-9t, C16: 1n
-7c , C16: 1n
-9C, C17: 0, C18: 0, suma de todos los trans
C18: 1, C18: 1n
-9C, C18: 1n
-11cis
, C18: 1n
-12ºC, C18: 1n
-13c, C18: 1n
-14c, C18: 2 n
-9t, 12t, C18: 2 n
-9C, 12t, C18 : 2-9c, 12c, C20: 0, C18: 3n
-6, C20: 1, C18: 3n
-3, C18: 2 conjugado, C20: 2 n
-9, C20: 2 n
-6, C20: 3n
-6, C20: 4n
-6, C20: 3n
-3, C20: 5n
-3, C22: 3n
-3 , C22: 4, C22: 5n
-3 y C22: 6n
-3. Todos los picos identificados se incluyeron en los análisis estadísticos
Además, los cuatro grupos de ácidos grasos SFA, MUFA, PUFA y trans
AF, la relación de n -6
:.
N -3 AF , las proporciones de SFA: se consideraron PUFA y la suma de EPA y DHA
medidas tejido de la mucosa gástrica
biopsia endoscópica pellizco se utilizó para obtener ocho muestras de tejido del antro pilórico de cada paciente: MUFA y SFA.. Cuando una úlcera gástrica era evidente, las muestras se recogieron de los sitios que estaban a una distancia de la lesión.
Tejido de la mucosa gástrica se almacenó a -80 ° C. Antes del análisis, las muestras se descongelaron y la biopsia pellizco se transfirió a tubos de 10 ml con tapón de rosca utilizando pipetas Pasteur y varias gotas (~ 0,5 ml) de cloroformo: (:, v v 1/2). Metanol Los ésteres de metilo de la FAS componente de grasa se prepararon en los viales con tapón de rosca de acuerdo con el método descrito por Metcalfe et al (1966) [24]. Brevemente, 20 a 30 mg de muestra de tejido gástrico se saponificó con 1,0 ml de NaOH en metanol y el FAME se prepararon con 2 ml 14% de trifluoruro de boro en metanol después de la extracción con hexano después de lavar con 3,0 ml de NaCl saturado. El hexano (capa superior) que contiene el FAME se transfirió a viales de GC y se almacenó a -20 ° C hasta su análisis. La fama del tejido gástrico fueron liberados de ambos triacilgliceroles y fosfolípidos ya que la cantidad total del tejido gástrico recogido de cada paciente fue relativamente pequeña. El FAME se separaron en un mm Id 100 × 0,25. SP-2560 fussed columna capilar de sílice, recubierto con un 0,25 micras de silicona cianopropilo proporcionada por SUPELCO, utilizando un cromatógrafo de gas Shimadzu GC-17A equipado con un muestreador automático AOC-20I y un FID. El software ChemStation-VP clase se utiliza para la identificación y cuantificación de los picos.
El FAME extraído de algunas de las muestras también se separaron en una columna capilar segundos con el fin de comparar los resultados y decidir sobre la columna más apropiado utilizar . La columna utilizada fue la BPX70 50 × 0,22 mm 0,25 U Füsse columna de sílice, recubierta con 0,2 micras de polisiloxano biscyanoproplyl, utilizando un Shimadzu (Kyoto Japón Shimadzu Corporation) cromatógrafo de gases GC 2010GC equipado con un muestreador automático AOC-20I y un FID. Cuando se utiliza la segunda columna, el software Solution GC se utilizó para la identificación de los picos y cuantificación. A medida que la primera columna (SP-2560) proporciona un análisis más claro de los cis CD - y trans CD - isómeros de C18: 1 y C18: 2, fue utilizado para todos los análisis
la separación de la línea de base. picos FAME se realizó por medio de estándares de FAME mixtos (Sigma). Las condiciones analíticas empleadas fueron como sigue: volumen 1 l inyecta, gas portador helio usado (20 cm /seg) (hidrógeno para BPX70), temperatura del inyector 250 ° C, temperatura FID 250 ° C, relación de división 1:20-1:50 (dependiendo de la cantidad de la muestra), y la temperatura del horno de 140 ° C a 240 ° C (de 90 ° C a 230 ° C para BPX70) con un programa de temperatura escalonada dentro de un tiempo de ejecución total 60 min.
los conjuntos combustibles extraídos a partir de los lípidos de la mucosa gástrica eran C12: 0, C13: 0, C14: 0, C15: 0, C16: 0, C17: 0, C18: 0, C20: 0, C22: 0, C14: 1n
-9C , C16: 1n
-9C, C18: 1n
-9C, C18: 1n
-11c, C18: 1n
-12ºC, C18: 1n
-13c, C18: 1n
-14c, C20: 1, C16: 1n
-5, C16: 2 n
-4, C16: 4n
-1, C16: 3n
-4, C18: 2-9c , 12c, C18: 3n
-3, C18: 3n
-6, C18: 2 conjugado, C20: 3n
-3, C20: 3n
-6, C20: 4n
-3, C20: 4n
-6, C20: 5n
-3, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3, C22: 5n
-3, C22: 6n
-3, C22: 5n
-6, C16: 1n
-9t, C14: 1n
-5T, C14: 1n
-7t, suma de todos los trans
C18: 1, C18: 2 n
-9t, 12t, C18: 2 n
-9C, 12t y C18: 2 n
-9t, 12c. Todos los picos identificados se incluyeron en los análisis estadísticos
Además, como en el tejido adiposo, los cuatro grupos de ácidos grasos SFA, MUFA, PUFA y trans
Fas, la relación de n -6
:. N se aplicó PUFA y la suma de EPA y DHA se consideraron
análisis de los datos sobre The prueba chi-cuadrado de independencia para detectar posibles asociaciones entre categórica:
-3 AF, las proporciones de SFA: MUFA y SFA. variables. coeficiente de correlación de Pearson se calculó para evaluar las posibles correlaciones lineales entre los conjuntos combustibles de cada uno de los tres sitios. Los niveles promedio de AF se compararon entre los dos grupos de estatus ulceración gástrica utilizando la prueba t de Student para muestras independientes en cada uno de los tres sitios. Además, se llevó a cabo el análisis de covarianza para ajustar por el posible efecto de confusión de la edad. Los resultados se consideraron significativos al nivel del 5%. El paquete estadístico SPSS 15.0 se utiliza en todo.
Resultados
De los 52 pacientes ambulatorios que participaron en el estudio, 16 (31%) se encontró que tenían ulceración gástrica. Veinte pacientes (39%) fueron positivos CLO. Se encontró positividad CLO estar fuertemente asociado a la condición de ulceración gástrica (p = 0,003): once de los 16 pacientes con úlcera gástrica eran CLO positivo (69%), mientras que el número de pacientes CLO positivos sin ulceración gástrica era nueve de cada 36 ( 25%). distribución por edades también difieren según el estado de la ulceración: los pacientes que sufren de úlcera gástrica tenían una edad promedio de 67 años (SD = 15,2) mientras que la edad media de los pacientes sin ulceración gástrica fue de 58 años (SD = 17,4): perfil Un lineal positiva. se encontró correlación entre los grupos de ácidos grasos en cada uno de los dos sitios de tejido adiposo: SFA (r = 0,73, p < 0,0001), MUFA (r = 0,81, p < 0,0001), PUFA (r = 0,84, p < 0,0001), n ​​
-3 cluster (r = 0,54, p < 0,0001), n ​​
-6 cluster (r = 0,83, p < 0,0001), trans
(r = 0,612, p < 0,0001), MUFA: relación de PUFA (r = 0,86, p < 0,0001), MUFA: relación de SFA (r = 0,74, p < 0,0001), n ​​
-3: n
-6 relación (r = 0,63, p < se encontró 0,0001) usando mediciones de los 42 sujetos que tenían muestras de ambos sitios evidencia
débil de una correlación positiva entre; 0,0001) y la suma de EPA y DHA (r = 0,88, p <. tejido adiposo y de la mucosa gástrica para el n
-6 cluster (nalga r = 0,37, p = 0,043, n = 30) y el grupo
trans (r abdomen = 0,41, p = 0,047, n = 23). No hay otras correlaciones estadísticamente significativas se detectaron entre adiposo y tejido gástrico.
Composición media de ácidos grasos no se encontró a variar entre los sujetos con y sin ulceración gástrica en los dos sitios de tejido adiposo. Las diferencias en la composición media de ácidos grasos en la mucosa gástrica fueron, sin embargo, detectan. Los detalles se proporcionan en la Tabla 1. En resumen, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas para la SFA C13: 0 y C15: 0, con niveles promedio más altos en los pacientes con úlcera gástrica. También se encontraron niveles medios de los MUFA difieran en un grado estadísticamente significativa entre los dos grupos: C14: 1n
-9C, C16: 1n
-5, C16: 4n
-1, C18: 1N
-12ºC y C20: 1 con los niveles promedio más altos de C14: 1n
-9C y C20: 1 y menores niveles de C16: 1n
-5, C16: 4n
-1 y C18 : 1n
-12ºC en pacientes con úlcera gástrica. Los PUFAs que diferían fueron los siguientes: C16: 2n
-4, C16: 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4n
-6, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3 y el trans
C18: 2n
-9C, 12t con mayores niveles promedio de C16: 2n
-4 en pacientes con úlcera positivos y los niveles promedio más altos de C16 : 3n
-4, C20: 3n
-3, C20: 4n
-6, C21: 5n
-3, C22: 4n
-3 y C18: 2 n
-9C, 12t en pacientes con úlcera negativos. Los detalles se proporcionan en la Tabla 1 1.Table Los niveles promedio de los ácidos grasos extraídos de los lípidos de la mucosa gástrica de acuerdo con la presencia (N = 11) o ausencia (N = 19) de la ulceración péptica.
ácidos grasos
úlcera presente gratis (N = 11)
Sin úlcera presente gratis (N = 19)

95% intervalo de confianza.
valor p
valor p ajustado por edad

medio (EEM) guía empresas La media (SE) guía empresas


SFAa
30.12 (0.540)
28,31 (0,668)
-0,179-3,806
0,073 0,069

MUFAb
27,17 (0,735)
25,87 (0,491)
-0,442-3,052
0,137 0,156

PUFAc
39.19 ( 0,825)
41.01 (0.510)
-3,701-0,052
0,056 0,090

n
-3 *
17.72 (1.407)
18.88 (0.550)
-3,787-1,468
0,374 0,410

n
-6 **
18,01 (0,768)
18,07 (0,503)
-1,869-1,740
0,942
0,856
n
-6 /n
-3
1,09 (0,100)
0,98 (0,045)
-0,080-,313
0,237 0,205

MUFA /SFA
0,91 (0,034)
0,92 (0,020)
-0,087-,061
0,729 0,675

MUFA /PUFA
0,70 (0,028) 0,63
(0.019)
0,004-0,131
0,065 0,089

EPA + DHA † ‡
14,34 (1.306)
15.14 (0.550)
-3,305-1,698
0,516
0.560
total trans
0,94 (0,074)
0,98 (0,054)
-0,220-,150
0,702 0,700

Los ácidos grasos saturados
C12: 0
0,36 (0,046)
0,31 (0,039)
-0,087-,169
0,519 0,837

C13: 0
0,39 (0,077)
0,17 (0,031)
0,081-,371
0,003 0,005

C14: 0
0,65 (0,071)
0,53 (0,040)
-0,029-,279
0,108 0,088

C15: 0
1,92 (0,053)
1,56 (0,071) 0,158 a 0,576

0,001 0,002

C16: 0
17.38 (0.344)
16.40 ( 0,390)
-0,207-2,155
0,103 0,072

C17: 0
0,36 (0,040)
0,31 (0,032)
-0,058-,152
0,371
0,481
C18: 0
8,03 (0,292)
8,28 (0,364)
-1,333-,834
0,641 0,672

C20: 0
0,23 (0,051)
0,16 (0,012)
-0,020-,148
0,134 0,190

C22: 0
0,51 (0,131)
0,28 (0,055)
-0,018-,481
0,069 0,070

grasos monoinsaturados ácidos
C14: 1n
-9C
0,25 (0,028)
0,17 (0,007)
0,035-0,130 0,001

0,001
C16: 1n
-5
0,09 (0,019)
0,17 (0,019)
-0.133 -0.013 a 0.018

0,010
C16: 1n
-9C
0,55 (0,057)
0,55 (0,044)
-0,153-,142
0,943 0,867

C16: 4n -1

0,60 (0,056 ): perfil 0,78 (0,046)
-0.332 -0.027 a 0.022

0.020
C18: 1n
-9C
22,38 (0,608)
21.19 (0.485)
-0,428-2,799
0,144 0,169

C18: 1n
-11c
2,09 (0,042)
2,00 (0,057)
-0,073-,263
0,259
0,273
C18: 1n
-12ºC
0,09 (0,009)
0,13 (0,009)
-0.066 -0.011 a 0.006

0,012
C18: 1n
-13c
0,04 (0,006)
0,02 (0,006) 0,035
-0.001 a la
0,059 0,035

C18: 1n
-14c
0,14 (0.018)
0,13 (0,009)
-0,032 a 0,041
0,814 0,615

C20: 1

• La optimización de la capacidad diagnóstica de la gammagrafía de vaciamiento gástrico en el tiempo de múltiples points
• Influencia de HRH2 polimorfismo del promotor de la metilación aberrante del ADN de DAPK y CDH1in la influencia epithelium