Para responder a esta pergunta, Professor Yinon Ben-Neriah do Centro Lautenberg de Imunologia e Pesquisa do Câncer da Universidade Hebraica de Jerusalém (HU) e sua equipe liderada pelo Dr. Eliran Kadosh, descobriram que as mutações do câncer não são necessariamente maus atores, em e por si mesmos. Na verdade, em certos microambientes como o intestino, essas mutações podem realmente ajudar o corpo a lutar contra o câncer, não espalhe. Contudo, se o microbioma intestinal produz altos níveis de metabólitos, como aqueles encontrados em certas bactérias e alimentos ricos em antioxidantes, como chá preto e cacau quente, então, ele atua como um ambiente particularmente hospitaleiro para genes mutantes e acelera o crescimento de cânceres de intestino. Suas descobertas revolucionárias foram publicadas hoje em Natureza revista.
Ben-Neriah e sua equipe mantiveram os microbiomas intestinais em mente enquanto examinavam mais de perto os cânceres gastrointestinais, e pode ter descoberto a razão pela qual apenas 2% dos cânceres se enraízam no intestino delgado, enquanto impressionantes 98% dos cânceres ocorrem no cólon. Uma das principais diferenças entre esses dois órgãos são seus níveis de bactérias intestinais:o intestino delgado contém poucos, enquanto os dois pontos contêm multidões. "Os cientistas estão começando a prestar cada vez mais atenção ao papel que os microbiomas intestinais desempenham em nossa saúde:seus efeitos positivos e, nesse caso, seu papel às vezes pernicioso em ajudar e estimular doenças, "explicou Ben-Neriah.
Um pouco de fundo. TP53 é um gene encontrado em todas as células. Ele produz uma proteína chamada p53, que atua como barreira celular, suprimindo mutações genéticas na célula. Contudo, quando o p53 fica danificado, ele não protege mais a célula. Muito pelo contrário, isso leva ao câncer, ajudando os tumores a se espalharem e crescerem.
Para testar sua teoria de que a flora intestinal estava em jogo, os pesquisadores introduziram proteínas p53 mutadas ("direcionadoras do câncer") no intestino. Surpreendentemente, o intestino delgado reagiu convertendo o driver de câncer p53 mutado de volta ao p53 normal, transformando-se em "super-supressores" que eram melhores em suprimir o crescimento do câncer do que as proteínas p53 saudáveis. Contudo, quando o p53 mutado foi introduzido no cólon, eles não trocaram, mas permaneceram fiéis à sua natureza de câncer de direção e promoveram a disseminação do câncer. "Ficamos fascinados com o que vimos, "lembra Ben-Neriah." A bactéria intestinal teve um efeito Jekyll e Hyde nas proteínas p53 mutadas. No intestino delgado, eles mudaram totalmente de curso e atacaram as células cancerosas, enquanto no cólon eles promoveram o crescimento canceroso. "
Para testar ainda mais sua teoria de que a flora intestinal foi um fator importante para explicar por que o p53 mutado estava agindo como bloqueadores de tumor no intestino delgado, mas aceleradores de tumor no cólon, os cientistas administraram antibióticos para matar a flora intestinal do cólon. Uma vez que eles fizeram, o p53 mutado não foi capaz de continuar sua onda de câncer.
O que há nessa flora que faz o câncer de cólon se espalhar tão rapidamente? Uma análise detalhada identificou o culpado:a flora intestinal que produz metabólitos, também conhecido como "antioxidantes", que são encontrados em altas concentrações em alimentos como o chá preto, chocolate quente, nozes e frutas. Significativamente, quando os cientistas alimentaram ratos com uma dieta rica em antioxidantes, sua flora intestinal acelerou o modo cancerígeno do p53. Este achado é de particular preocupação para os pacientes com história familiar de câncer colorretal.
"Cientificamente falando, este é um novo território. Ficamos surpresos ao ver até que ponto os microbiomas afetam as mutações do câncer - em alguns casos, mudando totalmente sua natureza, "compartilhou Ben-Neriah. Olhando para o futuro, aqueles com alto risco de câncer colorretal podem querer rastrear sua flora intestinal com mais frequência e pensar duas vezes sobre os alimentos que digerem, antioxidante e de outra forma.