For å svare på dette spørsmålet, Professor Yinon Ben-Neriah ved Hebrew University of Jerusalem (HU) 's Lautenberg Center for Immunology and Cancer Research og hans team ledet av Dr. Eliran Kadosh, fant ut at kreftmutasjoner ikke nødvendigvis er dårlige aktører, i seg selv. Faktisk, i visse mikro-miljøer som tarmen, disse mutasjonene kan faktisk hjelpe kroppen til å bekjempe kreft, ikke spre det. Derimot, hvis tarmmikrobiomet produserer høye nivåer av metabolitter, som de som finnes i visse bakterier og antioksidantrike matvarer som svart te og varm kakao, da fungerer det som et spesielt gjestfritt miljø for muterte gener og vil akselerere veksten av tarmkreft. Deres gjennombruddsfunn ble publisert i dag i Natur Blad.
Ben-Neriah og teamet hans hadde tarmmikrobiomer i tankene da de så nærmere på kreft i tarmene, og kan ha funnet årsaken til at bare 2% av kreftene slår rot i tynntarmen, mens hele 98% av kreftene skjer i tykktarmen. En stor forskjell mellom disse to organene er nivåene av tarmbakterier:tynntarmen inneholder få, mens kolon inneholder mengder. "Forskere begynner å ta mer og mer hensyn til hvilken rolle tarmmikrobiomer spiller for helsen vår:både deres positive effekter og, i dette tilfellet, deres noen ganger skadelige rolle i å hjelpe til med sykdom, "forklarte Ben-Neriah.
Litt bakgrunn. TP53 er et gen som finnes i hver celle. Det produserer et protein kalt p53 som fungerer som cellens barriere, undertrykker genetiske mutasjoner i cellen. Derimot, når p53 blir skadet, det beskytter ikke lenger cellen. Ganske motsatt, det driver kreften, hjelpe svulster med å spre seg og vokse.
For å teste teorien deres om at tarmflora var i spill, forskerne introduserte muterte p53 ("kreftdrevende") proteiner i tarmen. Utrolig, tynntarmen reagerte ved å konvertere den muterte p53 -kreftdriveren tilbake til normal p53, blir til "supersuppressorer" som var flinkere til å undertrykke kreftvekst enn friske p53-proteiner. Derimot, da muterte p53 ble introdusert i tykktarmen, de gjorde ingen switcheroo, men holdt seg tro mot deres drivkreft-natur og fremmet kreftspredningen. "Vi ble naglet av det vi så, "husker Ben-Neriah." Tarmbakteriene hadde en Jekyll- og Hyde-effekt på de muterte p53-proteinene. I tynntarmen byttet de helt kurs og angrep kreftcellene, mens de i tykktarmen fremmet kreftveksten. "
For ytterligere å teste teorien deres om at tarmflora var en viktig faktor for hvorfor muterte p53 fungerte som tumorblokkere i tynntarmen, men svulstakseleranter i tykktarmen, forskerne administrerte antibiotika for å drepe tarmens tarmflora. Når de gjorde det, den muterte p53 klarte ikke å gå på kreftsyre.
Hva er det i denne floraen som får tykktarmskreft til å spre seg så raskt? En nær analyse identifiserte synderen:tarmflora som produserer metabolitter, aka "antioksidanter", som finnes i høye konsentrasjoner i matvarer som svart te, varm sjokolade, nøtter og bær. Fortellende, da forskerne matet mus med et antioksidantrikt kosthold, deres tarmflora akselererte p53s kreftmodus. Dette funnet er særlig bekymringsfullt for pasienter med en familiehistorie av tykktarmskreft.
"Vitenskapelig sett, dette er nytt territorium. Vi ble overrasket over å se i hvilken grad mikrobiomer påvirker kreftmutasjoner-i noen tilfeller, endrer helt naturen, "delte Ben-Neriah. Ser mot fremtiden, de med høy risiko for tykktarmskreft vil kanskje undersøke tarmfloraen oftere og tenke to ganger om maten de fordøyer, antioksidant og ellers.