Bakterier og medfødte immunfaktorer i fødselskanalen,

livmorhalsen kan være nøkkelen til å forutsi for tidlig fødsel Spontan prematur fødsel (sPTB), definert som fødsel før 37 ukers svangerskap, og de relaterte komplikasjonene, er de største bidragsyterne til spedbarnsdød i USA og over hele verden, ifølge Verdens helseorganisasjon. Forskere ved University of Maryland School of Medicine (UMSOM) har oppdaget at bakterier og medfødte immunfaktorer i en kvinnes fødselskanal og livmorhals kan øke risikoen for spontan for tidlig fødsel eller gi beskyttelse mot slike fødsler.

Resultatene av studien, som ble gjennomført i samarbeid med Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania, ble publisert i dag i Naturkommunikasjon . Denne banebrytende forskningen gir informasjon som kan hjelpe leger til bedre å forutsi og forhindre disse prematurfødslene. Studien setter veien for ny forskning for å utvikle rasjonell strategi som vil målrette mot "dårlige" bakterier eller øke "beskyttende" bakterier.

Funnene er viktige ettersom babyer som overlever en tidlig fødsel ofte står overfor alvorlige, kostbare og livslange helseproblemer, inkludert pusteproblemer, synstap, cerebral parese og intellektuelle forsinkelser. Den økonomiske byrden ved tidlig fødsel er svimlende, med en estimert kostnad på 26 milliarder dollar per år alene i USA, ifølge National Academy of Sciences estimater. Manglende evne til å forutsi og forstå årsakene til for tidlig fødsel har begrenset utviklingen av effektive intervensjoner og terapier.

I denne studien, forskere undersøkte vaginale vattpinner fra en prøve på 2, 000 gravide kvinner tatt på tre forskjellige punkter i svangerskapet for å bestemme bakteriene som utgjorde cervicovaginal mikrobiota. Dette er den største kohorten av gravide der cervicovaginal mikrobiota ble studert. Ved å bruke innovativ modellering av cervicovaginal mikrobiota, syv bakterier var signifikant assosiert med økt risiko for spontan for tidlig fødsel, med en sterkere effekt sett hos afroamerikanske kvinner. Interessant, høyere vaginale nivåer av det antimikrobielle peptidet β-defensin-2, en del av vårt medfødte immunsystem, senket risikoen for sPTB assosiert med cervicovaginal mikrobiota på en etnisitetsavhengig måte.

"Å forutsi prematuritet har vært en gåte som har plaget forskere og klinikere i årevis, men vi kaster endelig lys på en vei mot å tilby behandling til kvinner vi kan identifisere som utsatt. Tidligere studier, inkludert vår, ble begrenset av lav prøvestørrelse. Ved etableringen av denne store kohorten, vi tar sikte på å identifisere faktorer tidlig i svangerskapet som kan brukes til å forutsi risikoen for spontan for tidlig fødsel, "sa med-seniorforfatter Jacques Ravel, PhD, Professor i mikrobiologi og immunologi og seniorforsker ved Institute for Genome Sciences (IGS), Direktør for genomikk, ved University of Maryland School of Medicine.

"Disse nye funnene er resultatet av et tverrfaglig team av eksperter innen obstetrik og mikrobiologi, som kom sammen og tok en ny tilnærming for å løse dette store problemet i USA og verden "

Disse funnene gir løfte om diagnostikk for å nøyaktig identifisere kvinner med risiko for sPTB tidlig i svangerskapet. Terapeutiske strategier kan omfatte immunmodulatorer og mikrobiombaserte terapier for å redusere denne betydelige helsebyrden.

"Å nærme seg dette komplekse helseproblemet med for tidlig fødte fra et tverrfaglig perspektiv, gir klinikere ny innsikt, "sa UMSOM Dean E. Albert Reese, MD, PhD, MBA, som også er konserndirektør for medisinske anliggender, University of Maryland og John Z. og Akiko K. Bowers Distinguished Professor. "Selv om det er kjent rasemessig forskjell i premature fødsler med afroamerikanske kvinner som har betydelig høyere priser enn ikke-afroamerikanske kvinner, faktorer som ligger til grunn for denne forskjellen, har fortsatt vært unnvikende. "

• Overraskende oppdagelse gir ledetråder for å begrense transplantat-mot-vert-sykdom
• Enkelte bakterier og immunfaktorer i skjeden kan forårsake eller beskytte mot for tidlig fødsel