Studier viser hvordan en bestemt tarmbakterie påvirker spedbarns immunsystem

Forskning publisert i dag i tidsskriftet Celle er den første som har fastslått hvordan en bestemt tarmbakterie, aktivert Bifidobacterium infantis EVC001 ( B. infantis ), påvirker utviklingen av immunsystemet hos spedbarn, og kan dermed redusere risikoen for allergiske og autoimmune tilstander senere i livet.

Selv om tidligere studier har vist en sammenheng mellom mangel på gunstige bakterier i spedbarnets tarm og utvikling av allergier og autoimmune sykdommer, denne banebrytende forskningen, Bifidobakteriemediert immunsystem preget tidlig i livet , fant tilstedeværelsen av bifidobakterier, spesifikt B. infantis EVC001 bakteriestamme, tidlig i et ammende barns liv, programmer naive immunceller vekk fra responser assosiert med immunrelaterte tilstander samtidig som de produserer regulatoriske celler som forbedrer kroppens evne til å kontrollere betennelse.

Studien bekrefter også det kritiske vinduet for muligheter for å påvirke immunsystemets utvikling og redusere systemisk betennelse i løpet av de første 100 dagene av barndommen.

Immunsystemet beskytter normalt mot bakterier og virus ved å samle spesifikke immun-T-celler for å gjenkjenne og angripe de fremmede inntrengerne i kroppen. Det adaptive immunsystemet ved fødselen er naturligvis en blank skifer; den har hatt svært liten eksponering for virus eller farlige bakterier, så immunceller, kalt naive T-celler, har ikke blitt programmert deretter.

Ved immunforstyrrelser og allergier, disse cellene blir feilprogrammert tidlig, av skadelige bakterier eller betennelse, å angripe normale friske celler i kroppen. Forskere har jobbet med å finne ut hvordan denne feilprogrammeringen skjer, for å gjøre klinikere med løsninger for å redusere risikoen for barndomsallergi og autoimmune tilstander.

Studiedetaljer

For studien, forskere fant at spedbarn som manglet fordelaktige mikrober som var i stand til å metabolisere komplekse sukkerarter i morsmelk, morsmelk oligosakkarider (HMO), hadde uorden i utviklingen av immuncellenettverk og signifikant økt systemisk betennelse.

Dessuten, in vitro -eksperimenter viste at tarmbakterielle metabolitter og vertsfaktorer fra ammende spedbarn som manglet B. infantis EVC001 i tarmmikrobiomet programmerte naive immunceller mot Th2 og Th17, to immuncelletyper assosiert med utvikling av autoimmune og allergiske sykdommer.

I motsetning, ammede spedbarn matet B. infantis EVC001 skjev de naive immuncellene mot Th1, en immuncelletype som lar kroppen reagere skikkelig og kvitte seg med farlige patogener. Forskere fant også langt større nivåer av interferon Beta (IFNβ) i B. infantis EVC001 isolater, som er en viktig regulatorisk mekler som forbedrer kroppens evne til å kontrollere betennelse og virusinfeksjoner.

I tillegg forskningen viser at den unike genetiske kapasiteten til B. infantis EVC001 for å fullstendig metabolisere human melk oligosakkarider (HMOer) produserte bakteriell metabolitt indolelactat (ILA). ILA, i sin tur, forsterker en stort sett immunoregulerende faktor, Galactin-1, effektivt dempe Th2 og Th17.

Mer enn 90 prosent av nyfødte har en alvorlig mangel på B. infantis ; denne studien er et spennende skritt fremover i vår forståelse av rollen som B. infantis EVC001 i positiv programmering av immunceller og hvordan det faktisk endrer banen for immunsystemutvikling for å beskytte mot betennelse. For første gang har vi vært i stand til å demonstrere at den unike evnen til B. infantis EVC001 for å fullstendig bryte ned HMOer og overflod av HMO -utnyttelsesgener i mikrobiomet er direkte korrelert med redusert enterisk og systemisk betennelse. "

Dr. Bethany Henrick, PhD, Studer først og tilsvarende forfatter og direktør for immunologi og diagnostikk, Evolve BioSystems

Studien undersøkte utviklingen av immunsystemendringer hos 208 spedbarn født på Karolinska universitetssykehuset i Sverige mellom april 2014 og desember 2019, evaluering av bifidobakterielle arter og andre mikrober som uttrykker HMO -utnyttelsesgener. For ytterligere å vurdere de gunstige effektene av HMO -utnyttelsesgen som uttrykker mikrober, en andre kohort av studien involverte 40 ammende spedbarn i California, med halv mottakelse B. infantis EVC001, en stamme på Bifidobacterium besitter alle HMO -utnyttelsesgener, og den andre halvparten ga ingen tilskudd.

"Dette er viktige funn fordi, mens de peker på det urovekkende faktum at spedbarn mangler B. infantis - dessverre, nå normen i utviklede land - kan ikke metabolisere HMO ordentlig og mangler det kritiske vinduet for å utvikle et sunt immunsystem, det viser også at det er en enkel løsning; å amme babyer B. infantis EVC001 tidlig i barndommen kan stenge inflammatoriske prosesser og redusere livstidsrisikoen for å utvikle immunmedierte sykdommer, "sa Dr. Petter Brodin, MD, PhD, konsulent barnelege og hovedforfatter av studien og professor i pediatrisk immunologi ved Karolinska instituttet i Sverige.

• Å gjenopprette babyens eksponering for gunstige bakterier ved fødsel normaliserer mikrobiomutviklingen
• Ny studie kan føre til mer effektive og kraftige COVID-19-vaksiner