Selvom tidligere undersøgelser har vist en sammenhæng mellem mangel på gavnlige bakterier i spædbarnets tarm og udviklingen af allergier og autoimmune sygdomme, denne banebrydende forskning, Bifidobakterie-medieret immunsystem prægning i det tidlige liv , fundet tilstedeværelsen af bifidobakterier, specifikt B. infantis EVC001 bakteriestamme, tidligt i et spædbarns liv, programmer naive immunceller væk fra reaktioner forbundet med immunrelaterede tilstande, samtidig med at de producerer regulatoriske celler, der forbedrer kroppens evne til at kontrollere betændelse.
Undersøgelsen bekræfter også, at det kritiske vindue for muligheder for at påvirke immunsystemets udvikling og reducere systemisk inflammation er inden for de første 100 dage af barndommen.
Immunsystemet beskytter normalt mod bakterier og vira ved at samle specifikke immun-T-celler for at genkende og angribe de fremmede angribere i kroppen. Det adaptive immunsystem ved fødslen er naturligvis en tom skifer; det har haft meget lille eksponering for vira eller farlige bakterier, så immunceller, kaldet naive T-celler, mangler at blive programmeret i overensstemmelse hermed.
Ved immunforstyrrelser og allergier, disse celler er forkert programmeret tidligt, af skadelige bakterier eller betændelse, at angribe normale sunde celler i kroppen. Forskere har arbejdet med at bestemme, hvordan denne fejlprogrammering sker, at gøre det muligt for klinikere med løsninger til at reducere risikoen for barndomsallergi og autoimmune tilstande.
Til undersøgelsen, forskere fandt ud af, at spædbørn, der manglede gavnlige mikrober, der var i stand til at metabolisere komplekse sukkerarter i modermælk, modermælk oligosaccharider (HMO'er), havde uordenet udvikling af immuncellenetværk og signifikant øget systemisk inflammation.
Desuden, in vitro -forsøg viste, at tarmbakterielle metabolitter og værtsfaktorer fra spædbørn, der ammede, manglede B. infantis EVC001 i deres tarmmikrobiom programmerede naive immunceller mod Th2 og Th17, to immuncelletyper forbundet med udviklingen af autoimmune og allergiske sygdomme.
I modsætning, ammede spædbørn fodres B. infantis EVC001 skævviede de naive immunceller mod Th1, en immuncelletype, der gør det muligt for kroppen at reagere korrekt og slippe af med farlige patogener. Forskere fandt også langt større niveauer af interferon Beta (IFNβ) i B. infantis EVC001 isolater, som er en vigtig regulatorisk mediator, der forbedrer kroppens evne til at kontrollere betændelse og virusinfektioner.
Derudover forskningen viser, at den unikke genetiske kapacitet af B. infantis EVC001 til fuldt ud at metabolisere modermælk oligosaccharider (HMO'er) producerede bakteriel metabolit indolelactat (ILA). ILA, på tur, forstærker en stort set immunoregulerende faktor, Galactin-1, effektivt dæmper Th2 og Th17.
Mere end 90 procent af nyfødte har en alvorlig mangel på B. infantis ; denne undersøgelse er et spændende skridt fremad i vores forståelse af rollen som B. infantis EVC001 i den positive programmering af immunceller, og hvordan det faktisk ændrer immunsystemets udvikling for at beskytte mod betændelse. For første gang har vi været i stand til at demonstrere, at den unikke evne til B. infantis EVC001 til fuldstændigt at nedbryde HMO'er, og overflod af HMO -udnyttelsesgener i mikrobiomet er direkte korreleret med nedsat enterisk og systemisk inflammation. "
Dr. Bethany Henrick, Ph.d., Undersøg først og tilsvarende forfatter og direktør for immunologi og diagnostik, Evolve BioSystems
Undersøgelsen undersøgte udviklingen af immunsystemændringer hos 208 spædbørn født på Karolinska Universitetshospital i Sverige mellem april 2014 og december 2019, evaluering af bifidobakterielle arter og andre mikrober, der udtrykker HMO -udnyttelsesgener. For yderligere at vurdere de gavnlige virkninger af HMO -udnyttelsesgen, der udtrykker mikrober, en anden kohorte af undersøgelsen involverede 40 ammede spædbørn i Californien, med halv modtagelse B. infantis EVC001, en stamme på Bifidobacterium besidder alle HMO -udnyttelsesgener, og den anden halvdel fik ingen tilskud.
"Det er vigtige fund, fordi mens de peger på den foruroligende kendsgerning, at spædbørn mangler B. infantis - desværre, nu normen i udviklede lande - kan ikke metabolisere HMO'er ordentligt og mangler det kritiske vindue for at udvikle et sundt immunsystem, det viser også, at der er en simpel løsning; at amme babyer B. infantis EVC001 tidligt i barndommen kan lukke inflammatoriske processer ned og reducere livstidsrisikoen for at udvikle immunmedierede sygdomme, sagde Dr. Petter Brodin, MD, Ph.d., konsulent børnelæge og hovedforfatter af undersøgelsen og professor i pædiatrisk immunologi ved Karolinska Institut i Sverige.