Studie weist wéi gastric Stammzellen géint koloniséierend Bakterien kämpfen

Stammzellen sinn net nëmme Schlësselspiller bei der Tissuregeneratioun, si sinn och fäeg fir direkt géint Bakterien ze handelen. Dëst ass d'Resultat vun enger Studie vun de Fuerscher vun der Charité - Universitätsmedizin Berlin an dem Max Planck Institut fir Infektiounsbiologie, déi beschreift wat geschitt wärend enger Helicobacter pylori Infektioun vum mënschleche Magen. Duerch aktiv Bekämpfung vun de koloniséierende Bakterien, gastric Stammzellen schützen sech selwer géint Schued, deen zu Kriibs féiere kann. Resultater vun dëser Etude goufen publizéiert am Naturzellbiologie .

Ongeféier 50 Prozent vun der Weltbevëlkerung sinn infizéiert mat der Bakterie Helicobacter pylori, déi wichtegst Risiko Faktor fir gastric Kriibs. Et koloniséiert de Magepithel a kann DNA Schued an Epithelzellen verursaachen. Well d'Majoritéit vun de betraffenen Zellen kuerzlieweg sinn a bannent e puer Deeg ersat ginn, esou Schued wäert onwahrscheinlech eescht Konsequenzen hunn. Wéi och ëmmer, d'Effekter kënne vill méi schwéier sinn wann d'Bakterie d'Stammzellen attackéiert, déi eng méi laang Liewensdauer hunn. Si sinn déif an der Magendrüse lokaliséiert a produzéieren Duechterzellen déi bestëmmt sinn fir d'Schleimhautzellen op der Uewerfläch ze ersetzen. Wann d'DNA vun dëse Stammzellen vum H. pylori beschiedegt ass, et kann zu der Entwécklung vun gastric Kriibs féieren.

D'Fuerscher, déi un dëser neier Studie geschafft hunn, konnte weisen datt gastric Stammzellen aktiv Moossname benotzen fir d'Bakterien ofzehalen.

Eise Déiermodell huet eis erlaabt ze beobachten datt Stammzellen e Protein verëffentlechen, bekannt als Intelectin 1 an hir Ëmgéigend. Intelectin 1 bindt un d'Uewerfläch vum Helicobacter pylori, veruersaachen datt d'Bakterien zesummen klammen. Dëst stoppt se an d'Magdrüsekavitéit anzegoen an d'Stammzellen ze beschiedegen, déi do lokaliséiert sinn. "

Den éischte Auteur vum Study, Dr Michael Sigal, e BIH Charité Kliniker Wëssenschaftler baséiert op der Medizinescher Departement, Divisioun vun der Hepatologie a Gastroenterologie um Campus Charité Mitte

D'Produktioun vum Intelectin 1 gëtt duerch R-Spondin 3 ausgeléist, e Signalmolekül dat virdru gewise gouf fir d'Stammzellproliferatioun ze stimuléieren. R-Spondin 3 Sekretioun erhéicht soubal de Kierper Schued erkennt wéi dee vum H. pylori verursaacht gëtt. D'Resultater vun de Fuerscher zesummefaassen, de leschten Auteur vun der Studie, Prof. Dr. Thomas Meyer, Direkter vum Max Planck Institut fir Infektiounsbiologie, seet:"De Kierper reagéiert op Helicobacter pylori Infektioun andeems e Signalmolekül fräigelooss gëtt, deen d'Verbreedung vu Magstammzellen stimuléiert an d'Gewëssregeneratioun fördert. Déiselwecht Messenger Molekül veruersaacht och Nopeschstammzellen fir antibakteriell Proteine ​​fräiginn, déi d'Stammzell Nisch aktiv schützen géint d'Invasioun vu Pathogenen. Dëse Mechanismus erméiglecht de Kierper déi méi eescht Konsequenze vun der Infektioun ze vermeiden, wéi Mauere an Magenkriibs. "

"Mir hoffen eis Erkenntnisser ze benotzen fir déi Helicobacter pylori-infizéiert Patienten z'identifizéieren an deenen dëse Schutzmechanismus aus dem Gläichgewiicht ass, "fiert den Dr Sigal." D'Iddi ass dann d'Behandlungsoptioune speziell fir dës Leit unzebidden. "D'Fuerscher vermuten datt dës Patienten e besonnesch héije Risiko hunn Magenkriibs z'entwéckelen als Resultat vun enger chronescher Helicobacter Infektioun. Dofir, si plangen weider Studien ze maachen fir de Link tëscht Stammzell -baséiert Schutzmechanismen a Kriibsentwécklung z'ënnersichen - net nëmmen am Mo, awer am ganzen Magen -Darmtrakt.

• Studie beliicht potenziell gesondheetlech Auswierkunge vun nullkaloresche Séissstoffer
• Planzefudder kënnen Antibiotikaresistent Superbugs op Mënschen iwwerdroen