Studie zeigt, wie Magenstammzellen kolonisierende Bakterien bekämpfen

Stammzellen sind nicht nur Schlüsselakteure bei der Geweberegeneration, sie sind auch in der Lage, direkt gegen Bakterien zu wirken. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie von Forschern der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie. die beschreibt, was während einer Helicobacter-pylori-Infektion des menschlichen Magens passiert. Durch die aktive Bekämpfung der kolonisierenden Bakterien, Magenstammzellen schützen sich selbst vor Schäden, die zu Krebs führen können. Die Ergebnisse dieser Studie wurden veröffentlicht in Natur Zellbiologie .

Etwa 50 Prozent der Weltbevölkerung sind mit dem Bakterium Helicobacter pylori infiziert, der wichtigste Risikofaktor für Magenkrebs. Es besiedelt das Magenepithel und kann DNA-Schäden in Epithelzellen verursachen. Da die meisten betroffenen Zellen kurzlebig sind und innerhalb weniger Tage ersetzt werden, Es ist unwahrscheinlich, dass ein solcher Schaden schwerwiegende Folgen hat. Jedoch, die Auswirkungen können viel schwerwiegender sein, wenn das Bakterium die Stammzellen angreift, die eine viel längere Lebensdauer haben. Sie befinden sich tief in der Magendrüse und produzieren Tochterzellen, die dazu bestimmt sind, die Schleimhautzellen an der Oberfläche zu ersetzen. Wird die DNA dieser Stammzellen durch H. pylori geschädigt, es kann zur Entwicklung von Magenkrebs führen.

Die Forscher dieser neuen Studie konnten zeigen, dass Magenstammzellen die Bakterien aktiv abwehren.

In unserem Tiermodell konnten wir beobachten, dass Stammzellen ein Protein namens Intelectin 1 an ihre Umgebung abgeben. Intelectin 1 bindet an die Oberfläche von Helicobacter pylori, Dadurch verklumpen die Bakterien. Dadurch wird verhindert, dass sie in die Magendrüsenhöhle gelangen und die dort befindlichen Stammzellen schädigen."

Erstautor der Studie, Dr. Michael Sigal, ein Clinician Scientist der BIH Charité in der Medizinischen Abteilung, Klinik für Hepatologie und Gastroenterologie am Campus Charité Mitte

Die Produktion von Intelectin 1 wird durch R-Spondin 3 ausgelöst, ein Signalmolekül, von dem zuvor gezeigt wurde, dass es die Vermehrung von Stammzellen stimuliert. Die R-Spondin-3-Sekretion steigt, sobald der Körper Schäden erkennt, wie sie beispielsweise durch H. pylori verursacht werden. Zusammenfassung der Erkenntnisse der Forscher, der letzte Autor der Studie, Prof. Dr. Thomas Meyer, Direktor des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie, sagt:„Der Körper reagiert auf eine Helicobacter-pylori-Infektion, indem er ein Signalmolekül freisetzt, das die Vermehrung von Magenstammzellen anregt und die Geweberegeneration fördert. Derselbe Botenstoff bewirkt auch, dass benachbarte Magenstammzellen antibakterielle Proteine ​​freisetzen, die die Stammzellnische aktiv davor schützen.“ das Eindringen von Krankheitserregern Dieser Mechanismus ermöglicht es dem Körper, die schwerwiegenderen Folgen einer Infektion zu verhindern, wie Magengeschwüre und Magenkrebs."

„Wir hoffen, mit unseren Ergebnissen jene Helicobacter-pylori-infizierten Patienten identifizieren zu können, bei denen dieser Schutzmechanismus aus dem Gleichgewicht geraten ist. ", ergänzt Dr. Sigal. "Die Idee ist dann, diesen Menschen gezielt Behandlungsmöglichkeiten anzubieten." Die Forscher vermuten, dass diese Patienten ein besonders hohes Risiko haben, durch eine chronische Helicobacter-Infektion an Magenkrebs zu erkranken. Sie planen, weitere Studien durchzuführen, um den Zusammenhang zwischen stammzellbasierten Schutzmechanismen und Krebsentstehung zu untersuchen - nicht nur im Magen, aber im gesamten Magen-Darm-Trakt.

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