Circa il 50 per cento della popolazione mondiale è infettato dal batterio Helicobacter pylori, il più importante fattore di rischio per il cancro gastrico. Colonizza l'epitelio gastrico e può causare danni al DNA nelle cellule epiteliali. Poiché la maggior parte delle cellule colpite ha vita breve e viene sostituita nel giro di pochi giorni, è improbabile che tale danno abbia gravi conseguenze. Però, gli effetti possono essere molto più gravi se il batterio attacca le cellule staminali, che hanno una durata molto più lunga. Si trovano in profondità all'interno della ghiandola gastrica e producono cellule figlie destinate a sostituire le cellule della mucosa in superficie. Se il DNA di queste cellule staminali è danneggiato da H. pylori, può portare allo sviluppo del cancro gastrico.
I ricercatori che lavorano a questo nuovo studio sono stati in grado di dimostrare che le cellule staminali gastriche impiegano misure attive per respingere i batteri.
Il nostro modello animale ci ha permesso di osservare che le cellule staminali rilasciano una proteina nota come intelectina 1 nell'ambiente circostante. Intelectin 1 si lega alla superficie di Helicobacter pylori, causando l'aggregazione dei batteri. Questo impedisce loro di entrare nella cavità della ghiandola gastrica e danneggiare le cellule staminali che si trovano lì".
Primo autore dello studio, Dott. Michael Sigal, un BIH Charité Clinician Scientist con sede presso il Dipartimento di Medicina, Divisione di Epatologia e Gastroenterologia del Campus Charité Mitte
La produzione di intelectina 1 è innescata da R-spondina 3, una molecola di segnalazione che è stata precedentemente dimostrata per stimolare la proliferazione delle cellule staminali. La secrezione di R-spondina 3 aumenta non appena il corpo riconosce un danno come quello causato da H. pylori. Riassumendo i risultati dei ricercatori, l'ultimo autore dello studio, Prof. Dott. Thomas Meyer, Direttore dell'Istituto Max Planck per la biologia delle infezioni, afferma:"Il corpo risponde all'infezione da Helicobacter pylori rilasciando una molecola di segnalazione che stimola la proliferazione delle cellule staminali gastriche e promuove la rigenerazione dei tessuti. La stessa molecola messaggera induce anche le cellule staminali gastriche vicine a rilasciare proteine antibatteriche che proteggono attivamente la nicchia delle cellule staminali contro l'invasione di agenti patogeni.Questo meccanismo consente all'organismo di prevenire le conseguenze più gravi dell'infezione, come ulcere gastriche e cancro gastrico”.
"Speriamo di utilizzare i nostri risultati per identificare quei pazienti con infezione da Helicobacter pylori in cui questo meccanismo protettivo è sbilanciato, " aggiunge il dott. Sigal. "L'idea è quindi quella di offrire opzioni di trattamento specificamente a queste persone". I ricercatori sospettano che questi pazienti siano particolarmente a rischio di sviluppare il cancro allo stomaco a causa dell'infezione cronica da Helicobacter. Pertanto, stanno progettando di condurre ulteriori studi per studiare il legame tra i meccanismi di protezione basati sulle cellule staminali e lo sviluppo del cancro, non solo nello stomaco, ma in tutto il tratto gastrointestinale.