Environ 50 pour cent de la population mondiale est infectée par la bactérie Helicobacter pylori, le facteur de risque le plus important pour le cancer gastrique. Il colonise l'épithélium gastrique et peut endommager l'ADN des cellules épithéliales. Comme la majorité des cellules affectées sont de courte durée et remplacées en quelques jours, il est peu probable que de tels dommages aient des conséquences graves. Cependant, les effets peuvent être beaucoup plus graves si la bactérie attaque les cellules souches, qui ont une durée de vie beaucoup plus longue. Ils sont situés au plus profond de la glande gastrique et produisent des cellules filles destinées à remplacer les cellules muqueuses à la surface. Si l'ADN de ces cellules souches est endommagé par H. pylori, il peut conduire au développement d'un cancer gastrique.
Les chercheurs travaillant sur cette nouvelle étude ont pu montrer que les cellules souches gastriques utilisent des mesures actives pour repousser les bactéries.
Notre modèle animal nous a permis d'observer que les cellules souches libèrent une protéine appelée intelectine 1 dans leur environnement. Intelectin 1 se lie à la surface d'Helicobacter pylori, provoquant le regroupement des bactéries. Cela les empêche d'entrer dans la cavité de la glande gastrique et d'endommager les cellules souches qui s'y trouvent."
Premier auteur de l'étude, Dr Michael Sigal, un clinicien-chercheur BIH Charité basé au service médical, Service d'Hépatologie et de Gastroentérologie du Campus Charité Mitte
La production d'intelectine 1 est déclenchée par la R-spondine 3, une molécule de signalisation qui a été précédemment montrée pour stimuler la prolifération des cellules souches. La sécrétion de R-spondine 3 augmente dès que le corps reconnaît des dommages tels que ceux causés par H. pylori. Résumant les conclusions des chercheurs, le dernier auteur de l'étude, Pr Dr Thomas Meyer, Directeur de l'Institut Max Planck de biologie des infections, dit :« Le corps réagit à l'infection à Helicobacter pylori en libérant une molécule de signalisation qui stimule la prolifération des cellules souches gastriques et favorise la régénération des tissus. La même molécule messagère amène également les cellules souches gastriques voisines à libérer des protéines antibactériennes qui protègent activement la niche des cellules souches contre l'invasion d'agents pathogènes.Ce mécanisme permet à l'organisme de prévenir les conséquences les plus graves de l'infection, comme les ulcères gastriques et le cancer gastrique."
"Nous espérons utiliser nos résultats pour identifier les patients infectés par Helicobacter pylori chez lesquels ce mécanisme de protection est déséquilibré, " ajoute le Dr Sigal. " L'idée est alors d'offrir des options de traitement spécifiquement à ces personnes. " Les chercheurs soupçonnent que ces patients courent un risque particulièrement élevé de développer un cancer de l'estomac à la suite d'une infection chronique à Helicobacter. Par conséquent, ils prévoient de mener d'autres études pour étudier le lien entre les mécanismes de protection basés sur les cellules souches et le développement du cancer - pas seulement dans l'estomac, mais dans tout le tractus gastro-intestinal.