Drogen-induzéiert Lebererkrankheeten sinn Krankheeten vun der Liewer, déi duerch den Dokter verschriwwene Medikamenter verursaacht ginn, iwwer-de-Konter Medikamenter, Vitaminnen, Hormonen, Kraider, illegal ("Rekreativ") Drogen, an Ëmweltgëfter.
D'Liewer ass en Organ dat an der ieweschter rietser Säit vum Bauch läit, meeschtens hannert der Rippkëscht. D'Liewer vun engem Erwuessene waacht normalerweis no bei dräi Pond an huet vill Funktiounen.
Wann Drogen d'Liewer verletzen an hir normal Funktioun stéieren, entwéckelen Symptomer, Schëlder an anormal Bluttversuche vun der Lebererkrankung. Abnormalitéite vun Drogen-induzéierter Lebererkrankheeten sinn ähnlech wéi déi vun Lebererkrankheeten verursaacht duerch aner Agenten wéi Viren an immunologesch Krankheeten. Zum Beispill, Drogen-induzéiert Hepatitis (Entzündung vun de Liewerzellen) ass ähnlech wéi viral Hepatitis; Si béid kënne Erhéijunge vum Bluttniveau vun Aspartat Aminotransferase (AST) an Alanin Aminotransferase (ALT) (Enzymen déi aus der verletzter Liewer an an d'Blutt lekken) wéi och Anorexie (Verloscht vum Appetit), Middegkeet an Iwwelzegkeet verursaachen. Medikamentinduzéiert Cholestase (Interferenz mam Gallefluss, deen duerch Verletzung vun de Galleweeër verursaacht gëtt) kann d'Cholestase vun der Autoimmuner Lebererkrankheet mimikéieren (zB primär biliary cirrhosis oder PBC) a kann zu Erhéijunge vum Bluttniveau vu Bilirubin féieren (verursaacht Geelzucht), alkalesch Phosphatase (en Enzym deen aus verletzte Gallenleitungen leeft), an Jucken.
Patienten mat milder Lebererkrankheet kënnen wéineg oder guer keng Symptomer oder Schëlder hunn. Patienten mat méi schlëmmer Krankheet entwéckelen Symptomer a Schëlder déi net spezifesch oder spezifesch kënne sinn.
Net spezifesch Symptomer (Symptomer déi och an anere Stéierunge gesi kënne ginn) enthalen:
Symptomer a Schëlder déi spezifesch fir Lebererkrankheet sinn enthalen:
Schwéier, fortgeschratt Liewer Krankheet mat cirrhosis kann Symptomer a Schëlder Zesummenhang mat cirrhosis produzéiere; dës Symptomer enthalen:
Medikamenter kënne Lebererkrankheet op verschidde Weeër verursaachen. E puer Medikamenter sinn direkt schiedlech fir d'Liewer; anerer ginn vun der Liewer an Chemikalien transforméiert, déi direkt oder indirekt Verletzung vun der Liewer verursaache kënnen. (Dëst kann komesch schéngen am Liicht vun der Liewer wichteg Roll am transforméiert gëfteg Chemikalien an nontoxic Chemikalien, mä et geschitt.) Et ginn dräi Zorte vu Liewer toxicity; Dosis-ofhängeg Toxizitéit, idiosynkratesch Toxizitéit an Drogenallergie.
Medikamenter déi dosis-ofhängeg Toxizitéit verursaachen kann Lebererkrankheet bei de meeschte Leit verursaachen wann genuch vum Medikament geholl gëtt. Dat wichtegst Beispill vun der Dosis-ofhängeger Toxizitéit ass Acetaminophen (Tylenol) Iwwerdosis (spéider an dësem Artikel diskutéiert.).
Medikamenter déi idiosynkratesch Toxizitéit verursaachen verursaache Krankheet nëmmen an deene puer Patienten, déi spezifesch Genen ierflecher hunn, déi d'chemesch Transformatioun vun deem spezifesche Medikament kontrolléieren, wat d'Akkumulation vum Medikament oder d'Produkter vun hirer Transformatioun (Metaboliten) verursaacht, déi d'Liewer schiedlech sinn. Dës ierflech idiosynkratesch Toxizitéiten si meeschtens rar, an ofhängeg vum Medikament, kommen typesch a manner wéi 1 bis 10 pro 100.000 Patienten op, déi dat Medikament huelen; awer, mat e puer Drogen d'Prévalence vun toxicity ass vill méi héich. Och wann de Risiko fir Drogen-induzéiert idiosynkratesch Lebererkrankheet z'entwéckelen niddereg ass, ass idiosynkratesch Lebererkrankung déi heefegst Form vun Drogen-induzéierter Lebererkrankung well Zénger vu Millioune Patienten Drogen benotzen, a vill vun hinnen benotzen verschidden Drogen.
Idiosynkratesch Drogentoxizitéit ass schwéier a fréie klineschen Studien z'entdecken, déi normalerweis maximal nëmmen e puer dausend Patienten involvéieren. Idiosynkratesch Toxizitéit wäert eréischt no Millioune Patienten ufänken d'Drogen ze kréien nodeems d'Drogen vun der FDA guttgeheescht ass.
Drogenallergie kann och Lebererkrankheet verursaachen, obwuel et ongewéinlech ass. Bei Drogenallergie gëtt d'Liewer duerch d'Entzündung verletzt, déi geschitt wann den Immunsystem vum Kierper d'Drogen mat Antikörper an Immunzellen attackéiert.
Drogen a Chemikalien kënnen e breet Spektrum vu Leberverletzung verursaachen. Dozou gehéieren:
Vill Medikamenter verursaache mëll Erhéijunge vum Bluttniveau vun Leberenzymen ouni Symptomer oder Zeeche vun Hepatitis. AST, ALT, an alkalesch Phosphatase sinn Enzymen déi normalerweis an den Zellen vun der Liewer a Gallekanal wunnen. E puer Medikamenter kënne verursaachen datt dës Enzyme aus den Zellen an an d'Blutt lekken, an domat d'Bluttniveauen vun den Enzymen erhéijen. Beispiller vun Drogen, déi méi heefeg Erhéijunge vun Leberenzyme am Blutt verursaachen, enthalen d'Statine (benotzt fir héich Cholesterinspiegel ze behandelen), e puer Antibiotike, e puer Antidepressiva (an der Behandlung vun Depressioun benotzt), an e puer Medikamenter fir Diabetis ze behandelen, Tacrin (Cognex) , Aspirin a Quinidin (Quinaglute, Quinidex).
Zënter datt dës Patienten typesch keng Symptomer oder Schëlder erliewen, ginn d'Erhiewunge vun Leberenzymen normalerweis entdeckt wann Blutt Tester als Deel vun enger jährlecher kierperlecher Untersuchung gemaach ginn, als preoperative Screening, oder als Deel vun der periodescher Iwwerwaachung fir Drogentoxizitéit. Typesch ginn dës anormal Niveauen normal kuerz nodeems d'Droge gestoppt gëtt, an et gëtt normalerweis kee laangfristeg Liewerschued. Mat e puer Medikamenter sinn niddereg Niveauen vun anormalen Leberenzyme heefeg a schéngen net mat enger wichteger (schwerer oder progressiver) Lebererkrankheet assoziéiert ze sinn, an de Patient kann d'Drogen weider huelen.
Verschidde Medikamenter kënnen akuter a chronesch Hepatitis (Entzündung vun Leberzellen) verursaachen, déi zu Nekrose (Doud) vun den Zellen féieren kann. Akute Medikamenter-induzéiert Hepatitis gëtt definéiert als Hepatitis déi manner wéi 3 Méint dauert, während chronesch Hepatitis méi laang wéi 3 Méint dauert. Akute Drogen-induzéiert Hepatitis ass vill méi heefeg wéi chronesch Drogen-induzéiert Hepatitis.
Typesch Symptomer vun Drogen-induzéierter Hepatitis enthalen:
A méi schlëmme Fäll kënnen d'Patienten däischter Urin, Féiwer, hellfaarweg Hocker entwéckelen, a Geelsucht (eng giel Erscheinung op d'Haut a wäiss Deel vun den Aen). Patienten mat Hepatitis hunn normalerweis héich Bluttniveauen vun AST, ALT a Bilirubin. Béid akuter a chronesch Hepatitis léisen normalerweis no der Stopp vum Medikament, awer heiansdo kann akut Hepatitis schwéier genuch sinn fir akuter Leberfehler ze verursaachen (kuckt d'Diskussioun méi spéit an dësem Artikel), a chronesch Hepatitis kann a seltenen Occasiounen zu permanente Liewerschued a Zirrhose féieren.
Beispiller vun Drogen, déi akute Hepatitis verursaache kënnen Acetaminophen (Tylenol), Phenytoin (Dilantin), Aspirin, Isoniazid (Nydrazid, Laniazid), Diclofenac (Voltaren), an Amoxicillin/Clavulansäure (Augmentin).
Beispiller vun Drogen, déi chronesch Hepatitis verursaache kënnen enthalen Minocyclin (Minocin), Nitrofurantoin (Furadantin, Macrodantin), Phenytoin (Dilantin), Propylthiouracil, Fenofibrat (Tricor), a Methamphetamin ("Ekstase").
Selten verursaache Medikamenter akuter Leberfehler (fulminant Hepatitis). Dës Patienten sinn extrem krank mat de Symptomer vun akuter Hepatitis an zousätzlech Problemer vu Verwirrung oder Koma (Encephalopathie) a Plooschteren oder Blutungen (Koagulopathie). Tatsächlech stierwen 40% bis 70% vu Leit mat fulminante Hepatitis, ofhängeg vun der Ursaach. An den USA ass Acetaminophen (Tylenol) déi heefegst Ursaach vum akuten Leberfehler.
Cholestasis ass eng Bedingung an där d'Sekretioun an / oder de Flëss vu Galle reduzéiert gëtt. Bilirubin a Gallensäuren, déi normalerweis vun der Liewer an d'Galle secretéiert ginn an aus dem Kierper iwwer den Darm eliminéiert ginn, sammelen am Kierper, respektiv zu Geelsucht a Jucken. Medikamenter, déi Cholestase verursaachen, stéieren typesch d'Leberzellesekretioun vu Galle ouni Hepatitis oder Leberzellnekrose (Doud) ze verursaachen. Patienten mat Drogen-induzéierter Cholestasis hunn normalerweis erhöhte Bluttniveaue vu Bilirubin, awer hunn normal oder liicht erhéicht AST an ALT Niveauen. D'Bluttniveauen vun alkalesche Phosphat (en Enzym gemaach vu Gallekanälen) erhéijen well d'Zellen vun de Gallekanälen och dysfunktionell sinn an d'Enzym lekken. Nieft dem Jucken a Geel, sinn d'Patienten normalerweis net sou krank wéi Patienten mat akuter Hepatitis.
Beispiller vun Drogen, déi gemellt gi fir Cholestasis ze verursaachen, enthalen Erythromycin (E-Mycin, Ilosone), Chlorpromazin (Thorazine), Sulfamethoxazol an Trimethoprim (Bactrim; Septra), Amitriptylin (Elavil, Endep), Carbamazepin (Tegretol), Ampicillin (Omnipen; Polycillin; Principen), Ampicillin/Clavulansäure (Augmentin), Rifampin (Rifadin), Estradiol (Estrace; Climara; Estraderm; Menostar), Captopril (Capoten), Gebuertskontrollpillen (mëndlech Kontrazeptiva), anabolesch Steroiden, Naproxen (Naprosyn), Amiodaron (Cordarone), Haloperidol (Haldol), Imipramin (Tofranil), Tetracyclin (Achromycin), a Phenytoin (Dilantin).
Déi meescht Patiente mat Drogen-induzéierter Cholestase erholen sech komplett bannent Wochen nodeems se d'Droge gestoppt hunn, awer bei e puer Patiente kënne Geelsucht, Jucken an anormal Liewer Tester Méint daueren nodeems se d'Droge gestoppt hunn. E gelegentleche Patient kann chronesch Lebererkrankheeten a Leberfehler entwéckelen. Drogen-induzéiert Geelzucht a Cholestase, déi méi laang wéi 3 Méint dauert, gëtt chronesch Cholestase genannt.
Déi heefegst Ursaache vun der Akkumulation vu Fett an der Liewer sinn Alkoholismus an net-alkoholesch Fettleberkrankheet (NAFLD) verbonne mat Adipositas an Diabetis. Medikamenter kënne Fettleber mat oder ouni assoziéiert Hepatitis verursaachen. Patienten mat Drogen-induzéierter Fettleber kënnen nëmmen e puer Symptomer hunn, oder keng. Si hunn typesch mild bis moderéiert Erhéigung am Bluttniveau vun ALT an AST, a kënnen och vergréissert Liewer entwéckelen. A schlëmme Fäll kann Drogen-induzéiert Fettleber zu Zirrhose a Leberfehler féieren.
Drogen, déi gemellt gi fir Fettleber ze verursaachen, enthalen total parenteral Ernärung, Methotrexat (Rheumatrex), Griseofulvin (Grifulvin V), Tamoxifen (Nolvadex), Steroiden, Valproat (Depakote), an Amiodarone (Cordarone).
A bestëmmte Situatiounen, Fett Liewer eleng kann Liewen menacéiert ginn. Zum Beispill ass de Reye Syndrom eng selten Lebererkrankheet déi Fettleber, Leberfehler a Koma verursaache kann. Et gëtt ugeholl datt et bei Kanner a Jugendlecher mat Influenza geschitt wann se Aspirin ginn. En anert Beispill vu schlëmmer Fettleber gëtt duerch héich Dosen vun intravenösen Tetracyclin oder Amiodaron verursaacht. Verschidde Kraider (zum Beispill de chinesesche Kraider Jin Bu Huan, benotzt als Berouegungsmëttel a Schmerzlinder) kënnen och sérieux Fettleber verursaachen.
Chronesch Lebererkrankheeten wéi Hepatitis, Fettleber oder Cholestase kënnen zu Nekrose (Doud) vun Liewerzellen féieren. Narbengewebe formt als Deel vum Heelprozess, dee mat de stierwende Liewerzellen assoziéiert ass, a schwéier Narben vun der Liewer kann zu Zirrhose féieren.
Dat meescht üblech Beispill vun Drogen-induzéierter Zirrhose ass alkoholesch Zirrhose. Beispiller vun Drogen, déi chronesch Lebererkrankheeten a Zirrhose verursaache kënnen, enthalen Methotrexat (Rheumatrex), Amiodarone (Cordarone), a Methyldopa (Aldomet). Liest w.e.g. den Artikel iwwer Zirrhose fir méi Informatioun.
Normalerweis gëtt Blutt aus den Darm an d'Liewer iwwer d'Portal-Ven geliwwert, an d'Blutt, déi d'Liewer fir d'Häerz verléisst, gëtt iwwer d'Leber-Venen an d'Inferior Vena cava gedroen (déi grouss Vene, déi an d'Häerz drainéiert). Verschidde Medikamenter kënne Bluttgerinnung bilden (Thrombose) an den Hepatesche Venen an an der vena cava inferior. Thrombose vun der Hepatescher Vene an der ënneschter Vena cava kann zu enger vergréisserter Liewer féieren, Bauchschmerzen, Flëssegkeetssammlung am Bauch (Ascites) an Leberfehler. Dëse Syndrom gëtt Budd Chiari Syndrom genannt. Déi wichtegst Medikamenter déi de Budd-Chiari Syndrom verursaachen sinn Gebuertskontrollpillen (mëndlech Kontrazeptiva). Gebuertskontrollpillen kënnen och eng verwandte Krankheet verursaachen, déi veno-okklusiv Krankheet genannt gëtt, an där Bluttgerinnung nëmmen an de klengsten Hepatesche Venen. Pyrrolizidin Alkaloiden, déi a bestëmmte Kraider fonnt ginn (zB Borage, Comfrey) kënnen och veno-okklusiv Krankheet verursaachen.
D'Diagnostik vun Drogen-induzéierter Lebererkrankheeten ass dacks schwéier. D'Patienten hu vläicht keng Symptomer vun der Lebererkrankung oder kënnen nëmme mëll, net spezifesch Symptomer hunn. D'Patiente kënne verschidde Medikamenter huelen, wat et schwéier mécht dat beleidegt Medikament z'identifizéieren. D'Patienten kënnen och aner potenziell Ursaache vu Lebererkrankheeten hunn wéi net-alkoholesch Fettleberkrankheet (NAFLD) an Alkoholismus.
D'Diagnostik vun der Lebererkrankheet baséiert op de Symptomer vum Patient (wéi Appetitverloscht, Iwwelzegkeet, Middegkeet, Jucken an donkelen Urin), Erkenntnisser op der kierperlecher Untersuchung (wéi Geel, vergréissert Liewer), an anormal Labo Tester (wéi z. Bluttniveauen vun Leberenzymen oder Bilirubin a Bluttgerinnungszäiten). Wann e Patient Symptomer, Schëlder an anormal Liewer Tester huet, probéieren d'Dokteren dann ze entscheeden ob Medikamenter d'Lebererkrankheet verursaachen duerch:
Déi wichtegst Behandlung fir Drogen-induzéiert Lebererkrankheet ass d'Drogen ze stoppen, déi d'Lebererkrankheet verursaacht. An de meeschte Patienten wäerten d'Zeechen an d'Symptomer vun der Lebererkrankung opléisen an d'Bluttprüfungen ginn normal an et gëtt kee laangfristeg Liewerschued. Et ginn awer Ausnahmen. Zum Beispill ginn Tylenol Iwwerdosis mat mëndlechen N-Acetylcystein behandelt fir schwéier Lebernekrose a Versoen ze vermeiden. Liewer Transplantatioun kann néideg sinn fir e puer Patiente mat akuter Leberversoen. E puer Medikamenter kënnen och irreversiblen Leberschued a Zirrhose verursaachen.
Eng Iwwerdosis Acetaminophen kann d'Liewer beschiedegen. D'Wahrscheinlechkeet vum Schued wéi och d'Schwéierkraaft vum Schued hänkt vun der Dosis vum Acetaminophen of; wat d'Dosis méi héich ass, wat et méi wahrscheinlech ass datt et Schued gëtt a wat et méi wahrscheinlech ass datt de Schued schwéier ass. (D'Reaktioun op Acetaminophen ass dosis-ofhängeg a prévisibel; et ass net idiosynkratesch - eegent fir den Individuum.) D'Leberverletzung vun enger Iwwerdosis Acetaminophen ass eng sérieux Saach, well de Schued ka schwéier sinn an zu Leberfehler an Doud féieren. Tatsächlech ass Acetaminophen Iwwerdosis déi Haaptursaach fir akuter (séier-Entrée) Leberfehler an den USA a Groussbritannien.
Fir den duerchschnëttleche gesonden Erwuessenen ass d'recommandéiert maximal Dosis Acetaminophen während enger 24-Stonne Period 4 Gramm (4000 mg) oder aacht extra-Stäerkt Pëllen. (All Extra-Kraaft Tablet enthält 500 mg, während all regulär Kraaft Tablet 325 mg enthält.) Ënner Kanner gëtt d'Dosis Acetaminophen op Basis vum Gewiicht an dem Alter vun all Kand festgeluegt, explizit an der Pauschalbeilag. Wann dës Richtlinne fir Erwuessener a Kanner gefollegt ginn, ass Acetaminophen sécher a dréit am Wesentlechen kee Risiko vu Leberverletzung. Eng Persoun déi méi wéi zwee alkoholescht Gedrénks pro Dag drénkt, sollt awer net méi wéi 2 Gramm (2000 mg) Acetaminophen iwwer 24 Stonnen huelen, wéi hei ënnendrënner diskutéiert, well Alkohol mécht d'Liewer ufälleg fir Schued vu méi nidderegen Dosen Acetaminophen.
Eng eenzeg Dosis vu 7 bis 10 Gramm (7000 - 10.000 mg) Acetaminophen (14 bis 20 extra-Stäerkt Pëllen), zweemol d'recommandéiert Dosis, kann Leberverletzung am duerchschnëttleche gesonden Erwuessene verursaachen. Ënner Kanner kann eng eenzeg Dosis vun 140 mg / kg (Kierpergewicht) Acetaminophen zu enger Leberverletzung féieren. Trotzdem, 3 bis 4 Gramm ((3000 bis 4000 mg) an enger eenzeger Dosis geholl oder 4 bis 6 Gramm (4000 bis 6000 mg) iwwer 24 Stonnen goufen gemellt fir eng schwéier Leberverletzung bei e puer Leit ze verursaachen, heiansdo souguer zum Doud. Et schéngt, datt verschidden Individuen, zum Beispill, déi, déi regelméisseg Alkohol drénken, méi ufälleg sinn wéi anerer fir Acetaminophen-induzéiert Leberschued z'entwéckelen.Aner Faktoren, déi d'Risiko vun enger Persoun fir Schued vu Acetaminophen erhéijen, enthalen de Fastenzoustand, Ënnerernährung a gläichzäiteg Verwaltung vun e puer aner Medikamenter wéi Phenytoin (Dilantin), Phenobarbital, Carbamazepin [(Tegretol) (Anti-Krampf Medikamenter)] oder Isoniazid [(Nydrazid, Laniazid) (Anti-TB Medikament)].
Liest w.e.g. den Tylenol Liver Damage Artikel fir eng detailléiert Diskussioun iwwer d'Symptomer, Mechanismen vun der Acetaminophen Toxizitéit, Behandlung (fréi Benotzung vun N-Acetylcystein) a Präventioun.
Statine sinn déi meescht benotzt Medikamenter fir "schlecht" (LDL) Cholesterin ze senken fir Häerzattacken a Schlaganfall ze vermeiden. Déi meescht Dokteren gleewen datt Statine sécher si fir laangfristeg Benotzung, a wichteg Leberverletzung ass rar. Trotzdem kënnen Statine d'Liewer verletzen. Déi heefegste Leber-verwandte Problem verursaacht vu Statine ass mëll Erhéijung vun de Bluttniveauen vun Leberenzymen (ALT an AST) ouni Symptomer. Dës Anomalien verbesseren normalerweis oder komplett opléisen wann de Statin gestoppt gëtt oder d'Dosis reduzéiert gëtt. Et gëtt kee permanente Liewerschued.
Patienten mat Adipositas hunn eng erhéicht Chance fir Diabetis z'entwéckelen, net-alkoholesch Fettleberkrankheet (NFALD), an erhöhte Blutt Cholesterinspiegel. Patienten mat Fettleber hunn dacks keng Symptomer, an déi anormal Tester ginn entdeckt wann d'Routine Bluttprüfung gemaach gëtt. Rezent Studien hu festgestallt datt Statine sécher kënne benotzt ginn fir héich Blutt Cholesterin bei Patienten ze behandelen, déi scho Fettleber a mëll anormal Leber Blutt Tester hunn wann de Statin gestart gëtt. Bei dëse Patienten kënnen d'Dokteren entscheeden Statine a méi nidderegen Dosen ze benotzen an d'Leberenzymniveauen regelméisseg während der Behandlung ze iwwerwaachen.
Trotzdem ass idiosynkratesch Liewertoxizitéit, déi fäeg ass e schwéiere Liewerschued ze verursaachen (inklusiv Leberfehler, déi zu Lebertransplantatioun féiert) mat Statine gemellt ginn. D'Frequenz vun enger schwéierer Lebererkrankheet verursaacht vu Satin ass méiglecherweis am Beräich vun 1-2 pro Millioun Benotzer. Als Virsiichtsmoossnam beréit d'FDA Etikettéierungsinformatioun datt d'Leberenzym Blutt Tester sollte virum an 12 Wochen no der Start vun der Statinbehandlung oder enger Erhéijung vun der Dosis gemaach ginn, a periodesch duerno (zum Beispill all sechs Méint).
Niacin, wéi d'Statine, gouf benotzt fir erhöhte Blutt Cholesterinspiegel wéi och erhéicht Triglyceridniveauen ze behandelen. Och wéi d'Statine kann Niacin d'Liewer beschiedegen. Et kann mild transient Erhéijunge vun AST an ALT Bluttniveauen verursaachen, Geelsucht, an a rare Fäll, Leberfehler. Liewer Toxizitéit mat Niacin ass Dosis-ofhängeg; gëfteg Dosen iwwerschreiden normalerweis 2 Gramm pro Dag. Patienten mat existéierende Lebererkrankheeten an déi, déi regelméisseg Alkohol drénken, sinn e méi héicht Risiko fir Niacin Toxizitéit z'entwéckelen. Déi nohalteg Verëffentlechungspräparatiounen vun Niacin sinn och méi wahrscheinlech d'Lebertoxizitéit ze verursaachen wéi déi direkt Verëffentlechungspräparatiounen.
Amiodarone (Cordarone) ass e wichtegt Medikament dat benotzt gëtt fir onregelméisseg Häerzrhythmen wéi Atriumfibrillatioun a ventrikulär Tachykardie ze behandelen. Amiodarone kann Leberschued verursaachen, rangéiert vu mëllen an reversiblen Liewer Bluttenzymabnormalitéiten, zu akuter Leberfehler an irreversibeler Zirrhose. Mild Liewer Blutt Test Abnormalitéiten sinn heefeg an léisen typesch Wochen bis Méint nodeems de Medikament gestoppt gëtt. Eeschte Leberschued geschitt a manner wéi 1% vun de Patienten.
Amiodarone ënnerscheet sech vun de meescht aner Medikamenter well eng substantiell Quantitéit vun Amiodarone an der Liewer gelagert ass. Dat gespäichert Medikament ass fäeg fir Fettleber, Hepatitis ze verursaachen, an, méi wichteg, kann et weiderhin d'Liewer beschiedegen laang nodeems d'Droge gestoppt gëtt. Eeschte Leberschued kann zu akuter Leberfehler, Zirrhose an de Besoin fir Lebertransplantatioun féieren.
Methotrexat (Rheumatrex, Trexall) gouf fir d'laangfristeg Behandlung vu Patienten mat schwéierer Psoriasis, rheumatoider Arthritis, psoriasescher Arthritis an e puer Patiente mat der Crohns Krankheet benotzt. Methotrexat ass fonnt ginn als Ursaach vun der Liewerzirrhose op enger dosisofhängeger Manéier. Patienten mat existéierende Lebererkrankheeten, fettleibeg Patienten an déi, déi regelméisseg Alkohol drénken, si besonnesch am Risiko fir Methotrexat-induzéiert Zirrhose z'entwéckelen. An de leschte Joeren hunn d'Dokteren de Methotrexat Liewerschued wesentlech reduzéiert andeems se niddereg Dosen Methotrexat (5-15 mg) eemol d'Woch gegeben hunn an duerch suergfälteg Iwwerwaachung vun der Leberbluttest während der Therapie. Verschidden Dokteren maachen och Liewer Biopsien op Patienten ouni Liewer Symptomer no zwee Joer (oder no enger kumulative Dosis vu 4 Gramm Methotrexat) fir fréi Liewerzirrhose ze sichen.
Isoniazid (Nydrazid, Laniazid). Isoniazid gouf zënter Joerzéngte benotzt fir latenter Tuberkulose ze behandelen (Patienten mat positiven Hauttester fir Tuberkulose, ouni Zeechen oder Symptomer vun der aktiver Tuberkulose). Déi meescht Patienten mat Isoniazid-induzéierter Lebererkrankheet entwéckelen nëmme mëll an reversibel Erhéijunge vun de Bluttniveauen vun AST an ALT ouni Symptomer, awer ongeféier 0,5% bis 1% vun de Patienten entwéckelen Isoniazid-induzéiert Hepatitis. De Risiko fir Isoniazid Hepatitis z'entwéckelen ass méi heefeg bei eelere Patienten wéi bei jonke Patienten. De Risiko vun enger schlëmmer Lebererkrankheet ass 0,5% bei gesonde jonken Erwuessenen, a klëmmt op méi wéi 3% bei Patienten méi al wéi 50. Op d'mannst 10% vun de Patienten, déi Hepatitis entwéckelen, ginn weider fir Leberversoen z'entwéckelen an d'Lebertransplantatioun erfuerderen. De Risiko vun der Toxizitéit vun der Liewer Isoniazid gëtt erhéicht mat chronescher regelméisseg Alkoholkonsum, a mat der simultaner Benotzung vun anere Medikamenter wéi Tylenol a Rifampin (Rifadin, Rimactane).
Fréi Symptomer vun Isoniazid Hepatitis sinn Middegkeet, schlechten Appetit, Iwwelzegkeet an Erbrechung. Geelsucht kann dann duerno. Déi meescht Patienten mat Isoniazid Hepatitis erholen sech voll a séier nodeems se d'Droge gestoppt hunn. Schwéier Lebererkrankheet an Leberfehler trëtt meeschtens bei Patienten op, déi weider Isoniazid nom Ufank vun der Hepatitis huelen. Dofir ass déi wichtegst Behandlung fir Isoniazid Liewer Toxizitéit fréi Unerkennung vun Hepatitis an Ofbriechen vum Isoniazid ier eng sérieux Liewer Verletzung geschitt ass.
Nitrofurantoin. Nitrofurantoin ass en antibakteriellt Medikament dat benotzt gëtt fir Harnweeër Infektiounen ze behandelen verursaacht vu ville gram-negativen an e puer gram-positive Bakterien. (Nitrofurantoin gouf 1953 vun der FDA guttgeheescht.) Et ginn dräi Forme vun Nitrofurantoin verfügbar:eng mikrokristallin Form (Furadantin), eng makrokristallin Form (Macrodantin), an eng nohalteg Verëffentlechung, makrokristallin Form zweemol am Dag benotzt (Macrobid).
Nitrofurantoin kann akuter a chronesch Lebererkrankheet verursaachen. Am heefegste verursaacht Nitrofurantoin mëll an reversibel Erhéijunge vun de Bluttniveauen vun Leberenzymen ouni Symptomer. A rare Fäll kann Nitrofurantoin Hepatitis verursaachen.
Symptomer vun Nitrofurantoin Hepatitis enthalen:
E puer Patiente mat Hepatitis hunn och en Ausschlag, vergréissert Lymphdrüsen, an Nitrofurantoin-induzéierter Pneumonie (mat Symptomer vum Hust a kuerz Otem). Blutt Tester weisen normalerweis erhéicht Leberenzyme a Bilirubin. Erhuelung vun Hepatitis an aner Haut-, Gelenk- a Lungesymptomer ass normalerweis séier wann d'Droge gestoppt gëtt. Schwiereg Lebererkrankheet wéi akuter Leberfehler a chronescher Hepatitis mat Zirrhose trëtt meeschtens bei Patienten op, déi d'Drogen trotz Hepatitis entwéckelen.
Vergréisserung. Augmentin ass eng Kombinatioun vun Amoxicillin a Clavulansäure. Amoxicillin ass en Antibiotikum dat mat Penicillin an Ampicillin verwandt ass. Et ass effektiv géint vill Bakterien wéi H. influenzae, N. gonorrhea, E. coli , Pneumokokken, Streptokokken , a bestëmmte Stämme vu Staphylokokken , Additioun vu Klavulansäure zu Amoxicillin am Augmentin verbessert d'Effektivitéit vum Amoxicillin géint vill aner Bakterien, déi normalerweis resistent géint Amoxicillin sinn.
Augmentin gouf gemellt fir Cholestase mat oder ouni Hepatitis ze verursaachen. Augmentin-induzéiert Cholestase ass ongewéinlech, awer ass an Honnerte vu Fäll vu klinesch offensichtlech akuter Liewer Verletzung implizéiert. Symptomer vun Cholestase (Geelsucht, Iwwelzegkeet, Jucken) geschéien normalerweis 1-6 Wochen nom Start vun Augmentin, awer den Ufank vun der Lebererkrankheet ka Woche geschéien nodeems d'Augmentin gestoppt gouf. Déi meescht Patienten erholen sech voll a Wochen bis Méint nodeems se d'Medikamenter gestoppt hunn, awer selten Fäll vu Leberfehler, Zirrhose a Liewertransplantatioun goufen gemellt.
Aner Antibiotike goufen gemellt fir Lebererkrankheet ze verursaachen. E puer Beispiller enthalen Minocyclin (en Antibiotikum am Zesummenhang mat Tetracyclin), a Cotrimoxazol (eng Kombinatioun vu Sulfamethoxazol an Trimethoprim).
Nonsteroidal anti-inflammatoresch Medikamenter (NSAIDs) ginn allgemeng verschriwwen fir d'Knach- a Gelenkbezunnen Entzündung wéi Arthritis, Tendinitis a Bursitis. Beispiller vun NSAIDs enthalen Aspirin, Indomethacin (Indocin), Ibuprofen (Motrin), Naproxen (Naprosyn), Piroxicam (Feldene), an Nabumeton (Relafen). Ongeféier 30 Milliounen Amerikaner huelen NSAIDs regelméisseg!
NSAIDs si sécher wann se richteg benotzt ginn a wéi d'Dokteren verschriwwen hunn; awer, Patienten mat cirrhosis a fortgeschratt Liewer Krankheet sollen NSAIDs vermeiden well se Liewer Funktioun verschlechtert kann (an och Nieren Echec verursaache).
Schwiereg Lebererkrankheet (wéi Hepatitis) vun NSAIDs geschitt selten (an ongeféier 1-10 Patienten pro 100.000 déi Rezepter benotzen). Diclofenac (Voltaren) ass e Beispill vun engem NSAID dat gemellt gouf Hepatitis liicht méi dacks ze verursaachen, bei ongeféier 1-5 pro 100.000 Benotzer vum Medikament. Hepatitis léist normalerweis komplett no der Stopp vum Medikament. Akute Liewerfehler a chronesch Lebererkrankheeten, wéi Zirrhose, goufen selten gemellt.
Tacrine (Cognex) ass e mëndlecht Medikament dat benotzt gëtt fir d'Alzheimer Krankheet ze behandelen. (D'FDA guttgeheescht Tacrine am Joer 1993.) Tacrine gouf gemellt fir anormal Erhéijunge vu Blutt Leber Enzymen allgemeng ze verursaachen. Patienten kënnen Iwwelzegkeet mellen, awer Hepatitis a sérieux Lebererkrankheet si rar. Abnormal Tester ginn normalerweis normal nodeems d'Tacrin gestoppt gëtt.
Disulfiram (Antabuse) ass e Medikament dat heiansdo verschriwwen gëtt fir Alkoholismus ze behandelen. Et decouragéiert drénken duerch Iwwelzegkeet, Erbrechung an aner onsympathesch kierperlech Reaktiounen verursaacht wann Alkohol geholl gëtt. Disulfiram gouf gemellt fir akuter Hepatitis ze verursaachen. A rare Fäll kann Disulfiram-induzéiert Hepatitis zu akuter Leberfehler an Lebertransplantatioun féieren.
Iwwerschoss vun Vitamin A, fir Joer geholl, kann d'Liewer beschiedegen. Et gëtt geschat datt méi wéi 30% vun der US Bevëlkerung Ergänzunge vu Vitamin A huelen, an e puer Individuen huelen Vitamin A bei héijen Dosen, déi fir d'Liewer gëfteg kënne sinn (méi wéi 40.000 Eenheeten / Dag). Vitamin A-induzéiert Lebererkrankheet beinhalt mëll an reversibel Erhéijung vun Blutt Leber Enzymen, Hepatitis, chronesch Hepatitis mat Zirrhose, a Leberfehler.
D'Symptomer vu Vitamin A Toxizitéit kënne Schanken a Muskelschmerzen, orange Verfärbung vun der Haut, Middegkeet a Kappwéi enthalen. A fortgeschrattene Fäll entwéckelen d'Patienten erweidert Liewer a Milzen, Geelsucht an Ascites (anormal Opbau vu Flëssegkeet am Bauch). Patients who drink alcohol heavily and have other preexisting liver disease are at increased risk of liver damage from vitamin A. Gradual improvement in the liver disease usually occurs after stopping vitamin A, but progressive liver damage and failure may occur in severe vitamin A toxicity with cirrhosis.
Liver toxicity also has been reported with herbal teas. Examples include Ma Huang, Kava Kava , pyrrolizidine alkaloids in Comfrey, germander, and chaparral leaf. Amanita phylloides is a liver-toxic chemical found in poisonous mushrooms. Consumption of a single poisonous mushroom can lead to acute liver failure and death.