Kép a májról A kábítószer okozta májbetegségek olyan májbetegségek, amelyeket orvos által felírt gyógyszerek, vény nélkül kapható gyógyszerek, vitaminok, hormonok, gyógynövények, tiltott ("rekreációs") gyógyszerek és környezeti mérgek okoznak.
A máj illusztrációja A máj egy olyan szerv, amely a has jobb felső részén található, többnyire a bordaív mögött. A felnőttek mája általában közel három kilogrammot nyom, és számos funkciója van.
Amikor a gyógyszerek károsítják a májat és megzavarják normális működését, a májbetegség tünetei, jelei és rendellenes vérvizsgálati eredményei alakulnak ki. A gyógyszerek által kiváltott májbetegségek rendellenességei hasonlóak az egyéb ágensek, például vírusok és immunológiai betegségek által okozott májbetegségekhez. Például a gyógyszer által kiváltott hepatitis (a májsejtek gyulladása) hasonló a vírusos hepatitishez; mindkettő az aszpartát-amino-transzferáz (AST) és az alanin-aminotranszferáz (ALT) (a sérült májból a vérbe szivárgó enzimek) vérszintjének emelkedését, valamint anorexiát (étvágytalanságot), fáradtságot és hányingert okozhat. A gyógyszerek által kiváltott kolesztázis (az epe áramlásának zavara, amelyet az epeutak sérülése okoz) utánozhatja az autoimmun májbetegség (pl. primer biliaris cirrhosis vagy PBC) kolesztázist, és a vér bilirubinszintjének emelkedéséhez vezethet (ezt sárgaság), alkalikus foszfatáz (egy enzim, amely a sérült epeutakból szivárog) és viszketés.
Az enyhe májbetegségben szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy a tünetek vagy jelek kevés vagy egyáltalán nem jelentkeznek. A súlyosabb betegségben szenvedő betegeknél olyan tünetek és jelek jelentkeznek, amelyek nem specifikusak vagy specifikusak lehetnek.
A nem specifikus tünetek (olyan tünetek, amelyek más rendellenességeknél is megfigyelhetők) a következők:
A májbetegségre jellemző tünetek és jelek a következők:
Súlyos, előrehaladott májbetegség cirrózissal a cirrhosishoz kapcsolódó tüneteket és jeleket okozhat; ezek a tünetek a következők:
A gyógyszerek többféleképpen is okozhatnak májbetegséget. Egyes gyógyszerek közvetlenül károsítják a májat; másokat a máj alakít át vegyi anyagokká, amelyek közvetlenül vagy közvetve károsíthatják a májat. (Ez furcsának tűnhet annak fényében, hogy a máj fontos szerepet játszik a mérgező vegyszerek nem mérgező vegyi anyagokká történő átalakításában, de megtörténik.) A májtoxicitásnak három típusa van; dózisfüggő toxicitás, idioszinkratikus toxicitás és gyógyszerallergia.
dózisfüggő toxicitást okozó gyógyszerek a legtöbb embernél májbetegséget okozhat, ha elegendő mennyiségű gyógyszert vesznek be. A dózisfüggő toxicitás legfontosabb példája az acetaminofen (Tylenol) túladagolása (a cikk későbbi részében lesz szó).
Olyan gyógyszerek, amelyek idioszinkratikus toxicitást okoznak csak abban a néhány betegben okoz betegséget, aki olyan specifikus géneket örökölt, amelyek szabályozzák az adott gyógyszer kémiai átalakulását, ami a gyógyszer vagy átalakulásuk termékeinek (metabolitok) felhalmozódását okozza, amelyek károsak a májra. Ezek az öröklött egyedi toxicitások általában ritkák, és a gyógyszertől függően jellemzően kevesebb, mint 1-10-nél fordulnak elő 100 000 betegből, akik ezt a gyógyszert szedik; egyes gyógyszereknél azonban a toxicitás prevalenciája sokkal magasabb. Annak ellenére, hogy a gyógyszer okozta idioszinkratikus májbetegség kialakulásának kockázata alacsony, az idioszinkratikus májbetegség a gyógyszer okozta májbetegség leggyakoribb formája, mivel betegek tízmilliói használnak gyógyszereket, és közülük sokan több gyógyszert is szednek.
Az idioszinkratikus gyógyszertoxicitást nehéz kimutatni a korai klinikai vizsgálatok során, amelyekben általában legfeljebb néhány ezer beteg vesz részt. Az idioszinkratikus toxicitás csak azután válik felszínre, miután betegek milliói kezdik kapni a gyógyszert, miután a gyógyszert az FDA jóváhagyta.
Drogallergia májbetegséget is okozhat, bár ez nem gyakori. Gyógyszerallergia esetén a máj megsérül az a gyulladás, amely akkor lép fel, amikor a szervezet immunrendszere ellenanyagokkal és immunsejtekkel támadja meg a gyógyszereket.
A kábítószerek és vegyszerek a májkárosodás széles spektrumát okozhatják. Ezek a következők:
Sok gyógyszer enyhe emelkedést okoz a májenzimek vérében, anélkül, hogy a hepatitis tünetei vagy jelei jelentkeznének. Az AST, az ALT és az alkalikus foszfatáz olyan enzimek, amelyek általában a máj és az epeutak sejtjeiben találhatók. Egyes gyógyszerek hatására ezek az enzimek kiszivároghatnak a sejtekből és a vérbe, így megemelkedik az enzimek vérszintje. Példák azokra a gyógyszerekre, amelyek gyakrabban idézik elő a májenzimek szintjének emelkedését a vérben:a sztatinok (a vér magas koleszterinszintjének kezelésére használatosak), néhány antibiotikum, egyes antidepresszánsok (a depresszió kezelésére használatosak), valamint egyes cukorbetegség kezelésére használt gyógyszerek, a tacrin (Cognex). , aszpirin és kinidin (Quinaglute, Quinidex).
Mivel ezek a betegek jellemzően nem tapasztalnak tüneteket vagy jeleket, a májenzimek emelkedése általában akkor derül ki, ha vérvizsgálatot végeznek az éves fizikális vizsgálat részeként, műtét előtti szűrésként vagy a gyógyszertoxicitás időszakos monitorozása során. Általában ezek a kóros szintek röviddel a gyógyszer abbahagyása után normálisak lesznek, és általában nincs hosszú távú májkárosodás. Egyes gyógyszerek esetében a kóros májenzimek alacsony szintje gyakori, és úgy tűnik, hogy nincs összefüggésben jelentős (súlyos vagy progresszív) májbetegséggel, és a beteg folytathatja a gyógyszer szedését.
Bizonyos gyógyszerek akut és krónikus hepatitist (májsejtek gyulladását) okozhatnak, ami a sejtek elhalásához (elhaláshoz) vezethet. Akut gyógyszer-indukálta hepatitisnek minősül a 3 hónapnál rövidebb ideig tartó hepatitis, míg a krónikus hepatitis 3 hónapnál tovább tart. Az akut gyógyszer-indukált hepatitis sokkal gyakoribb, mint a krónikus gyógyszeres hepatitis.
A kábítószer okozta hepatitis tipikus tünetei a következők:
Súlyosabb esetekben a betegek sötét vizeletet, lázat, világos színű székletet és sárgaságot (a bőr és a szemek fehér része sárgás megjelenésű) alakíthatnak ki. A hepatitisben szenvedő betegek vérében általában magas az AST, az ALT és a bilirubin szintje. Mind az akut, mind a krónikus hepatitis általában a gyógyszer abbahagyása után megszűnik, de néha az akut hepatitis elég súlyos lehet ahhoz, hogy akut májelégtelenséget okozzon (lásd később ebben a cikkben), a krónikus hepatitis pedig ritkán maradandó májkárosodáshoz és cirrózishoz vezethet.
Példák azokra a gyógyszerekre, amelyek akut hepatitist okozhatnak közé tartozik az acetaminofen (Tylenol), a fenitoin (Dilantin), az aszpirin, az izoniazid (Nydrazid, Laniazid), a diklofenak (Voltaren) és az amoxicillin/klavulánsav (Augmentin).
Példák azokra a gyógyszerekre, amelyek krónikus hepatitist okozhatnak közé tartozik a minociklin (Minocin), nitrofurantoin (Furadantin, Macrodantin), fenitoin (Dilantin), propiltiouracil, fenofibrát (Tricor) és metamfetamin ("ecstasy").
Ritkán a gyógyszerek akut májelégtelenséget (fulmináns hepatitist) okoznak. Ezek a betegek rendkívül rosszul állnak az akut hepatitis tüneteivel, valamint a zavartság vagy kóma (encephalopathia) és a zúzódások vagy vérzés (coagulopathia) további problémáival. Valójában a fulmináns hepatitisben szenvedők 40-70%-a meghal, az októl függően. Az Egyesült Államokban az acetaminofen (Tylenol) az akut májelégtelenség leggyakoribb oka.
A kolesztázis olyan állapot, amelyben az epe szekréciója és/vagy áramlása csökken. A bilirubin és az epesavak, amelyeket általában a máj választ ki az epébe, és a bélrendszeren keresztül távozik a szervezetből, felgyülemlik a szervezetben, ami sárgaságot, illetve viszketést okoz. A kolesztázist okozó gyógyszerek jellemzően megzavarják a májsejtek epe kiválasztását anélkül, hogy hepatitist vagy májsejtnekrózist (halált) okoznának. A gyógyszer által kiváltott kolesztázisban szenvedő betegek bilirubinszintje jellemzően emelkedett, de normális vagy enyhén emelkedett AST- és ALT-szintjük van. A lúgos foszfát (az epeutak által termelt enzim) vérszintje megemelkedik, mivel az epeutak sejtjei szintén nem működnek, és kiszivárogtatják az enzimet. A viszketéstől és a sárgaságtól eltekintve a betegek általában nem olyan betegek, mint az akut hepatitisben szenvedő betegek.
A jelentések szerint kolesztázist okozó gyógyszerek közé tartozik az eritromicin (E-Mycin, Ilosone), klórpromazin (Thorazin), szulfametoxazol és trimetoprim (Bactrim; Septra), amitriptilin (Elavil, Endep), karbamazepin (Tegretol), ampicillin (Omnipen); Policillin; Principen), ampicillin/klavulánsav (Augmentin), rifampin (Rifadin), ösztradiol (Estrace; Climara; Estraderm; Menostar), captopril (Capoten), fogamzásgátló tabletták (orális fogamzásgátlók), anabolikus szteroidok, naproxen (Naprosyn) amiodaron (Cordarone), haloperidol (Haldol), imipramin (Tofranil), tetraciklin (Achromycin) és fenitoin (Dilantin).
A legtöbb gyógyszer által kiváltott epehólyagban szenvedő beteg a gyógyszer abbahagyása után heteken belül teljesen felépül, de egyes betegeknél a sárgaság, viszketés és a kóros májvizsgálatok hónapokig is eltarthatnak a gyógyszer abbahagyása után. Egy alkalmi betegnél krónikus májbetegség és májelégtelenség alakulhat ki. A gyógyszer okozta sárgaságot és a 3 hónapnál tovább tartó epehólyagot krónikus kolesztázisnak nevezik.
A zsírok májban történő felhalmozódásának leggyakoribb okai az alkoholizmus és az elhízással és cukorbetegséggel összefüggő nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD). A gyógyszerek májzsírosodást okozhatnak hepatitisszel vagy anélkül. A kábítószer-indukálta zsírmájban szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy csak néhány tünet van, vagy egyáltalán nem. Általában enyhén vagy közepesen megemelkedik az ALT és AST vérszintje, és májnagyobbodás is kialakulhat. Súlyos esetekben a gyógyszer okozta zsírmáj cirrózishoz és májelégtelenséghez vezethet.
A májzsírosodást okozó gyógyszerek közé tartozik a teljes parenterális táplálás, a metotrexát (Rheumatrex), a griseofulvin (Grifulvin V), a tamoxifen (Nolvadex), a szteroidok, a valproát (Depakote) és az amiodaron (Cordarone).
Bizonyos helyzetekben a zsírmáj önmagában életveszélyes lehet. Például a Reye-szindróma egy ritka májbetegség, amely elzsírosodott májat, májelégtelenséget és kómát okozhat. Feltételezik, hogy influenzában szenvedő gyermekeknél és tinédzsereknél fordul elő, amikor aszpirint kapnak. A súlyos zsírmáj másik példáját a nagy dózisú intravénás tetraciklin vagy amiodaron okozza. Egyes gyógynövények (például a kínai Jin Bu Huan gyógynövény, amelyet nyugtatóként és fájdalomcsillapítóként használnak) szintén súlyos elzsírosodást okozhatnak.
A krónikus májbetegségek, például a hepatitis, a zsírmáj vagy a cholestasis a májsejtek nekrózisához (elhalásához) vezethetnek. A hegszövet a gyógyulási folyamat részeként képződik, amely a haldokló májsejtekhez kapcsolódik, és a máj súlyos hegesedése cirrózishoz vezethet.
A kábítószer okozta cirrhosis leggyakoribb példája az alkoholos cirrhosis. Példák a krónikus májbetegségeket és cirrózist okozó gyógyszerekre:a metotrexát (Rheumatrex), az amiodaron (Cordarone) és a metildopa (Aldomet). További információért olvassa el a cirrhosisról szóló cikket.
Normális esetben a belekből a vér a portális vénán keresztül jut a májba, és a májból a szívbe távozó vér a máj vénákon keresztül az alsó vena cava-ba (a szívbe szívó nagy vénába) kerül. Bizonyos gyógyszerek vérrögképződést (trombózist) okozhatnak a máj vénáiban és a vena cava alsó részében. A májvénák trombózisa és a vena cava inferior májnagyobbodáshoz, hasi fájdalomhoz, folyadékgyülem a hasban (ascites) és májelégtelenséghez vezethet. Ezt a szindrómát Budd Chiari-szindrómának nevezik. A Budd-Chiari szindrómát okozó legfontosabb gyógyszerek a fogamzásgátló tabletták (orális fogamzásgátlók). A fogamzásgátló tabletták is okozhatnak egy rokon betegséget, az úgynevezett véna-elzáródásos betegséget, amelyben a vér csak a legkisebb májvénákban alvad meg. Az egyes gyógynövényekben (például borágó, rétisas) található pirrolizidin alkaloidok szintén vénaelzáródást okozhatnak.
A gyógyszer okozta májbetegségek diagnosztizálása gyakran nehéz. Előfordulhat, hogy a betegeknél nincsenek májbetegség tünetei, vagy csak enyhe, nem specifikus tüneteik lehetnek. A betegek több gyógyszert is szedhetnek, ami megnehezíti a jogsértő gyógyszer azonosítását. A betegeknek más lehetséges okai is lehetnek a májbetegségeknek, mint például a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) és az alkoholizmus.
A májbetegség diagnózisa a beteg tünetein (például étvágytalanság, hányinger, fáradtság, viszketés és sötét vizelet), a fizikális vizsgálat leletén (például sárgaság, májnagyobbodás) és a kóros laboratóriumi vizsgálatokon (pl. a májenzimek vagy a bilirubin vérszintje és a véralvadási idő). Ha a betegnek tünetei, jelei és kóros májvizsgálati eredményei vannak, az orvosok megpróbálják eldönteni, hogy a gyógyszer(ek) okozzák-e a májbetegséget az alábbiak szerint:
A gyógyszer okozta májbetegség legfontosabb kezelése a májbetegséget okozó gyógyszer abbahagyása. A legtöbb betegnél a májbetegség jelei és tünetei megszűnnek, és a vérvizsgálatok normálisak lesznek, és nem lesz hosszú távú májkárosodás. Vannak azonban kivételek. Például a Tylenol túladagolását orális N-acetilciszteinnel kezelik a súlyos májelhalás és -elégtelenség megelőzésére. Egyes akut májelégtelenségben szenvedő betegeknél májtranszplantációra lehet szükség. Egyes gyógyszerek visszafordíthatatlan májkárosodást és cirrózist is okozhatnak.
Az acetaminofen túladagolása károsíthatja a májat. A károsodás valószínűsége, valamint a károsodás súlyossága a bevitt acetaminofen dózisától függ; minél nagyobb a dózis, annál valószínűbb, hogy károsodás lép fel, és annál valószínűbb, hogy a károsodás súlyos lesz. (Az acetaminofénre adott reakció dózisfüggő és megjósolható; nem egyedi – az egyénre jellemző.) Az acetaminofén túladagolásából származó májsérülés súlyos probléma, mivel a károsodás súlyos lehet, és májelégtelenséget és halált is okozhat. Valójában az acetaminofen túladagolás az akut (gyorsan kezdődő) májelégtelenség vezető oka az Egyesült Államokban és az Egyesült Királyságban.
Egy átlagos egészséges felnőtt számára az acetaminofen ajánlott maximális adagja egy 24 órás időszak alatt 4 gramm (4000 mg) vagy nyolc extra erős tabletta. (Minden extra erősségű tabletta 500 mg-ot tartalmaz, míg egy normál hatáserősségű tabletta 325 mg-ot tartalmaz.) Gyermekeknél az acetaminofen adagját az egyes gyermekek testsúlya és életkora alapján határozzák meg, a betegtájékoztatóban kifejezetten feltüntetve. Ha betartják ezeket a felnőttekre és gyermekekre vonatkozó iránymutatásokat, az acetaminofen biztonságos, és lényegében nem jár májkárosodással. Azonban az a személy, aki naponta kettőnél több alkoholos italt iszik, ne fogyasszon 2 grammnál (2000 mg) több acetaminofent 24 órán keresztül, amint azt alább tárgyaljuk, mivel az alkohol érzékenyebbé teszi a májat az alacsonyabb dózisú acetaminofen okozta károsodásokra. /P>
Egyszeri adag 7-10 gramm (7000-10 000 mg) acetaminofen (14-20 extra erős tabletta), az ajánlott adag kétszerese, átlagos egészséges felnőtteknél májkárosodást okozhat. Gyermekeknél 140 mg/ttkg (testtömeg) acetaminofen egyszeri adagja májkárosodást okozhat. Mindazonáltal 3-4 gramm ((3000-4000 mg) egyszeri adagban vagy 4-6 gramm (4000-6000 mg) 24 óra alatt bevéve súlyos májkárosodást okozott egyes embereknél, amelyek néha halálhoz is vezethetnek. Úgy tűnik, hogy bizonyos egyének, például azok, akik rendszeresen isznak alkoholt, hajlamosabbak az acetaminofen okozta májkárosodás kialakulására, mint mások. Más tényezők, amelyek növelik az acetaminofen okozta károsodás kockázatát, az éhezés, az alultápláltság és az egyidejű alkalmazása néhány más gyógyszer, például a fenitoin (Dilantin), a fenobarbitál, a karbamazepin [(Tegretol) (rohamellenes gyógyszerek)] vagy az izoniazid [(Nydrazid, Laniazid) (TB elleni gyógyszer)].
Kérjük, olvassa el a Tylenol Liver Damage cikket az acetaminofen toxicitás tüneteinek, mechanizmusainak, kezelésének (az N-acetilcisztein korai alkalmazása) és a megelőzésnek a részletes ismertetéséhez.
A sztatinok a legszélesebb körben használt gyógyszerek a "rossz" (LDL) koleszterinszint csökkentésére a szívinfarktus és a szélütés megelőzése érdekében. A legtöbb orvos úgy véli, hogy a sztatinok biztonságosak a hosszú távú használat során, és ritka a jelentős májkárosodás. Ennek ellenére a sztatinok károsíthatják a májat. A sztatinok által okozott leggyakoribb májprobléma a májenzimek (ALT és AST) enyhe emelkedése a vérben, tünetek nélkül. Ezek a rendellenességek általában javulnak vagy teljesen megszűnnek a sztatin leállításával vagy az adag csökkentésével. Nincs maradandó májkárosodás.
Az elhízott betegeknél nagyobb az esélye a cukorbetegség, az alkoholmentes zsírmájbetegség (NFALD) kialakulásának és a vér koleszterinszintjének emelkedésének. A zsírmájban szenvedő betegeknek gyakran nincsenek tünetei, és a kóros teszteket a rutin vérvizsgálat során fedezik fel. A közelmúltban végzett tanulmányok kimutatták, hogy a sztatinok biztonságosan alkalmazhatók a magas vérkoleszterinszint kezelésére olyan betegeknél, akiknek már elzsírosodott májuk van, és enyhén kórosak a máj vérvizsgálatai a sztatin kezelés megkezdésekor. Ezeknél a betegeknél az orvosok dönthetnek úgy, hogy alacsonyabb dózisban alkalmazzák a sztatinokat, és a kezelés során rendszeresen ellenőrizhetik a májenzim-szinteket.
Mindazonáltal idioszinkratikus májtoxicitásról számoltak be, amely súlyos májkárosodást okozhat (beleértve a májátültetéshez vezető májelégtelenséget is) a sztatinok alkalmazásakor. A szatén okozta súlyos májbetegségek gyakorisága millió felhasználóra számítva 1-2 tartományba esik. Az FDA címkézési információi elővigyázatosságból azt tanácsolják, hogy májenzim-vérvizsgálatot kell végezni a sztatin-kezelés megkezdése vagy az adag emelése előtt és 12 héttel azt követően, valamint azt követően rendszeresen (például hathavonta).
A niacint a sztatinokhoz hasonlóan a megemelkedett vér koleszterinszintjének, valamint az emelkedett trigliceridszintnek a kezelésére használták. A sztatinokhoz hasonlóan a niacin is károsíthatja a májat. Enyhe átmeneti emelkedést okozhat a vér AST és ALT szintjében, sárgaságot és ritka esetekben májelégtelenséget okozhat. A niacin májtoxicitása dózisfüggő; a mérgező dózisok általában meghaladják a napi 2 grammot. Azoknál a betegeknél, akiknél már fennáll a májbetegség, és akik rendszeresen fogyasztanak alkoholt, nagyobb a kockázata a niacin-toxicitás kialakulásának. A niacin nyújtott hatóanyag-leadású készítményei is nagyobb valószínűséggel okoznak májtoxicitást, mint az azonnali felszabadulású készítmények.
Az amiodaron (Cordarone) fontos gyógyszer, amelyet a szabálytalan szívritmusok, például a pitvarfibrilláció és a kamrai tachycardia kezelésére használnak. Az amiodaron májkárosodást okozhat az enyhe és visszafordítható májenzim-rendellenességektől az akut májelégtelenségig és az irreverzibilis cirrhosisig. Az enyhe májvérvizsgálati eltérések gyakoriak, és jellemzően hetekkel-hónapokkal a gyógyszer abbahagyása után megszűnnek. Súlyos májkárosodás a betegek kevesebb mint 1%-ánál fordul elő.
Az amiodaron abban különbözik a legtöbb más gyógyszertől, hogy jelentős mennyiségű amiodaron raktározódik a májban. A tárolt gyógyszer képes elzsírosodott májat, májgyulladást okozni, és ami még fontosabb, még a gyógyszer abbahagyása után is károsíthatja a májat. A súlyos májkárosodás akut májelégtelenséghez, cirrózishoz és májátültetés szükségességéhez vezethet.
A metotrexátot (Rheumatrex, Trexall) súlyos pikkelysömörben, rheumatoid arthritisben, psoriaticus ízületi gyulladásban és néhány Crohn-betegségben szenvedő betegek hosszú távú kezelésére alkalmazták. Megállapították, hogy a metotrexát dózisfüggő módon májcirrózist okoz. A korábban fennálló májbetegségben szenvedők, elhízott betegek és azok, akik rendszeresen alkoholt fogyasztanak, különösen ki vannak téve a metotrexát okozta cirrhosis kialakulásának. Az elmúlt években az orvosok jelentősen csökkentették a metotrexát májkárosodását azáltal, hogy alacsony dózisú (5-15 mg) metotrexátot alkalmaznak hetente egyszer, és gondosan ellenőrizték a máj vérvizsgálatát a kezelés alatt. Egyes orvosok májbiopsziát is végeznek olyan betegeknél, akiknél nem jelentkeztek májtünetek két év elteltével (vagy 4 gramm metotrexát kumulatív adagja után), hogy felderítsék a korai májcirrózist.
Izoniazid (Nydrazid, Laniazid). Az izoniazidot évtizedek óta alkalmazzák látens tuberkulózis kezelésére (pozitív tuberkulózis bőrteszttel rendelkező betegeknél, akiknél nincsenek aktív tuberkulózis jelei vagy tünetei). A legtöbb izoniazid-indukált májbetegségben szenvedő betegnél csak enyhe és reverzibilis AST és ALT emelkedés alakul ki a vérben, tünetek nélkül, de a betegek körülbelül 0,5-1%-ánál alakul ki izoniazid által kiváltott hepatitis. Az izoniazid hepatitis kialakulásának kockázata gyakrabban fordul elő idősebb betegeknél, mint fiatalabb betegeknél. A súlyos májbetegség kockázata egészséges fiatal felnőtteknél 0,5%, az 50 évnél idősebb betegeknél pedig több mint 3%-ra emelkedik. A hepatitisben szenvedő betegek legalább 10%-ánál májelégtelenség alakul ki, és májátültetésre van szükség. Az izoniazid májtoxicitás kockázata megnő a krónikus rendszeres alkoholfogyasztás és más gyógyszerek, például Tylenol és rifampin (Rifadin, Rimactane) egyidejű alkalmazása esetén.
Az izoniazid hepatitis korai tünetei a fáradtság, rossz étvágy, hányinger és hányás. Ezt követően sárgaság következhet. A legtöbb izoniazid hepatitisben szenvedő beteg teljesen és azonnal felépül a gyógyszer abbahagyása után. Súlyos májbetegség és májelégtelenség többnyire olyan betegeknél fordul elő, akik a hepatitis fellépése után is folytatják az izoniazid szedését. Ezért az izoniazid májtoxicitás legfontosabb kezelése a hepatitis korai felismerése és az izoniazid kezelés abbahagyása, mielőtt súlyos májkárosodás következne be.
Nitrofurantoin. A nitrofurantoin egy antibakteriális gyógyszer, amelyet számos Gram-negatív és néhány Gram-pozitív baktérium által okozott húgyúti fertőzések kezelésére használnak. (A nitrofurantoint 1953-ban hagyta jóvá az FDA.) A nitrofurantoinnak három formája áll rendelkezésre:egy mikrokristályos forma (Furadantin), egy makrokristályos forma (Macrodantin) és egy nyújtott felszabadulású, naponta kétszer használt makrokristályos forma (Macrobid).
A nitrofurantoin akut és krónikus májbetegséget okozhat. A nitrofurantoin leggyakrabban a májenzimek vérszintjének enyhe és visszafordítható emelkedését okozza, tünetek nélkül. Ritka esetekben a nitrofurantoin májgyulladást okozhat.
A nitrofurantoin hepatitis tünetei a következők:
Egyes hepatitisben szenvedő betegeknél kiütések, megnagyobbodott nyirokmirigyek és nitrofurantoin által kiváltott tüdőgyulladás (köhögés és légszomj kíséretében) is előfordul. A vérvizsgálatok általában emelkedett májenzimeket és bilirubint mutatnak. A hepatitisből és más bőr-, ízületi- és tüdőtünetekből a gyógyulás általában gyorsan megy a gyógyszer abbahagyása után. Súlyos májbetegségek, például akut májelégtelenség és krónikus hepatitis cirrhosissal többnyire olyan betegeknél fordulnak elő, akik a hepatitis kialakulása ellenére folytatják a gyógyszer szedését.
Augmentin. Az Augmentin az amoxicillin és a klavulánsav kombinációja. Az amoxicillin egy antibiotikum, amely rokon a penicillinnel és az ampicillinnel. Számos baktérium ellen hatásos, mint például a H. influenzae, N. gonorrhea, E. coli , Pneumococcusok, Streptococcusok és bizonyos Staphylococcusok törzsek , Klavulánsav hozzáadása az amoxicillinhez az Augmentinben fokozza az amoxicillin hatékonyságát sok más baktériummal szemben, amelyek általában rezisztensek az amoxicillinnel szemben.
Az Augmentinről beszámoltak arról, hogy epehólyagot okoz hepatitisszel vagy anélkül. Az Augmentin által kiváltott cholestasis nem gyakori, de több száz klinikailag nyilvánvaló akut májkárosodásban érintett. A kolesztázis tünetei (sárgaság, hányinger, viszketés) általában az Augmentin-kezelés megkezdése után 1-6 héttel jelentkeznek, de a májbetegség hetekkel az Augmentin abbahagyása után is jelentkezhet. A legtöbb beteg a gyógyszeres kezelés abbahagyása után hetek-hónapok alatt teljesen felépül, de ritkán májelégtelenségről, cirrhosisról és májátültetésről is beszámoltak.
Más antibiotikumok májbetegséget okoznak. Néhány példa a minociklin (a tetraciklinhez hasonló antibiotikum) és a Cotrimoxazole (szulfametoxazol és trimetoprim kombinációja).
A nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (NSAID) általában a csontokkal és ízületekkel kapcsolatos gyulladások, például ízületi gyulladás, ínhüvelygyulladás és bursitis kezelésére írják fel. Az NSAID-ok példái közé tartozik az aszpirin, az indometacin (Indocin), az ibuprofen (Motrin), a naproxen (Naprosyn), a piroxicam (Feldene) és a nabumeton (Relafen). Körülbelül 30 millió amerikai szed rendszeresen NSAID-t!
Az NSAID-ok biztonságosak, ha megfelelően és az orvosok által előírt módon használják őket; azonban cirrhosisban és előrehaladott májbetegségben szenvedő betegeknek kerülniük kell az NSAID-ket, mivel ezek ronthatják a májműködést (és veseelégtelenséget is okozhatnak).
A nem szteroid gyulladáscsökkentők által okozott súlyos májbetegség (például hepatitis) ritkán fordul elő (100 000 vényköteles betegből körülbelül 1-10 betegnél). A diklofenak (Voltaren) egy példa az NSAID-re, amelyről számoltak be, hogy valamivel gyakrabban okoznak hepatitist, körülbelül 1-5 esetben 100 000 gyógyszerhasználóból. A hepatitis általában teljesen megszűnik a gyógyszer abbahagyása után. Ritkán jelentettek akut májelégtelenséget és krónikus májbetegséget, például cirrózist.
A Tacrine (Cognex) egy orális gyógyszer, amelyet Alzheimer-kór kezelésére használnak. (Az FDA 1993-ban hagyta jóvá a tacrint.) A tacrineról beszámoltak arról, hogy a vér májenzimeinek rendellenes emelkedését okozza. A betegek hányingerről számolhatnak be, de hepatitis és súlyos májbetegség ritka. A kóros tesztek általában a tacrin abbahagyása után normalizálódnak.
A diszulfiram (Antabuse) az alkoholizmus kezelésére alkalmanként felírt gyógyszer. Elveszti az ivás kedvét azáltal, hogy émelygést, hányást és egyéb kellemetlen fizikai reakciókat okoz alkohol lenyelése esetén. A diszulfiramról beszámoltak arról, hogy akut hepatitist okoz. Ritka esetekben a diszulfiram által kiváltott hepatitis akut májelégtelenséghez és májátültetéshez vezethet.
Az évek óta szedett A-vitamin túlzott bevitele károsíthatja a májat. Becslések szerint az Egyesült Államok lakosságának több mint 30%-a szed A-vitamin-kiegészítőket, és egyesek olyan nagy dózisokban szedik az A-vitamint, amelyek mérgezőek lehetnek a májra (több mint 40 000 egység/nap). Az A-vitamin által kiváltott májbetegségek közé tartozik az enyhe és visszafordítható májenzim-szint emelkedés, a hepatitis, a krónikus hepatitis cirrózissal és a májelégtelenség.
Az A-vitamin toxicitásának tünetei lehetnek csont- és izomfájdalmak, a bőr narancssárga elszíneződése, fáradtság és fejfájás. Előrehaladott esetekben a betegek máj- és lépnagyobbodást, sárgaságot és ascites-t (rendellenes folyadékfelhalmozódást) alakítanak ki a hasban. Patients who drink alcohol heavily and have other preexisting liver disease are at increased risk of liver damage from vitamin A. Gradual improvement in the liver disease usually occurs after stopping vitamin A, but progressive liver damage and failure may occur in severe vitamin A toxicity with cirrhosis.
Liver toxicity also has been reported with herbal teas. Examples include Ma Huang, Kava Kava , pyrrolizidine alkaloids in Comfrey, germander, and chaparral leaf. Amanita phylloides is a liver-toxic chemical found in poisonous mushrooms. Consumption of a single poisonous mushroom can lead to acute liver failure and death.
Mire használható a nazogasztrikus intubáció?
Mi az ALT vérvizsgálat? Májkárosodás jelei
Navigálás az ünnepi szezonban:3 tipp a gyakori gyomorproblémák elkerülésére
A colitis ulcerosa diéta
Mi az endoszkópos retrográd cholangiopankreatográfia (ERCP)?
Egy támogató csoport jelentősége:Hogyan tarthat életben egy belső kör
Endoszkópia kontra kolonoszkópia
Endoszkópia vs. kolonoszkópia:mi a különbség? Az endoszkópok néha hosszú csövekben lévő kamerák, de az utóbbi években a technológia lehetővé tette az orvosok számára, hogy kis tablettákba szereljék a
Lista marhasütő
Egy gyors családi vacsora könnyen ízesebb lehet, mint egy étteremben, ha szán néhány percet a hús bepácolására, mielőtt elkészíti. Próbáld ki ezt a marhahússütő receptet az ízrobbanás érdekében! Azokb
Az X-206 antibiotikum hatékony SARS-CoV-2 ellen in vitro
A COVID-19 világjárvány továbbra is számos súlyos és halálos kimenetelű tüdőbetegséget okoz, gyakran végződik többszervi diszfunkcióval és szív- és érrendszeri összeomlással. Vakcina vagy bizonyított