Il gruppo, guidato da scienziati del Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center e tra cui ricercatori dei Lawrence Livermore National Laboratories, STCube, e fluidigma, hanno pubblicato oggi i loro risultati sulla rivista Gastroenterologia .
Il cancro al pancreas è destinato a diventare la seconda causa di morte per cancro nel paese, secondo l'American Cancer Society, con la maggior parte delle persone che sopravvivono meno di un anno dopo la diagnosi. Le terapie approvate per il trattamento del cancro sono scarsamente efficaci e prolungano la sopravvivenza solo di pochi mesi.
Uno dei segni distintivi della malattia è un accumulo di tessuto cicatriziale chiamato fibrosi, in cui i fibroblasti associati al cancro (CAF) che innescano la fibrosi svolgono un duplice ruolo difficile:l'esaurimento del CAF ha la stessa probabilità di promuovere quanto inibire il cancro del pancreas.
Abbiamo ipotizzato che se siamo in grado di alterare il microambiente in cui il cross-talk tra i fibroblasti, cellule immunitarie e cellule tumorali accade, quindi possiamo causare un'interruzione sufficiente a respingere la crescita del tumore".
Ivana Peran, dottorato di ricerca, Autore principale dello studio e docente di ricerca in oncologia, Centro medico della Georgetown University
Fare quello, il team si è concentrato sulla molecola di adesione caderina 11 (CDH11), che è espresso dai CAF nell'ambiente del tumore pancreatico ed è stato associato ad altri disturbi fibrotici in cui è espresso da fibroblasti attivati. Hanno esaminato l'inibizione del CDH11 nei tumori che crescono nei topi.
La loro ipotesi si è rivelata corretta. Per la prima volta, il team ha dimostrato che CDH11 è importante nella storia naturale del cancro al pancreas. "Eliminare" la capacità dei topi di produrre CDH11 ha ridotto la crescita dei tumori pancreatici, aumentato la risposta del tumore alla chemioterapia comune chiamata gemcitabina, ha invertito l'immunosoppressione e ha esteso significativamente la sopravvivenza dei topi.
"Separatamente, abbiamo identificato un farmaco in grado di inibire la CDH11, " ha detto Stephen Byers, dottorato di ricerca, professore di oncologia alla Georgetown Lombardi. "Questo farmaco ha anche inibito la crescita dei tumori pancreatici e preso insieme al nostro lavoro precedente, questa scoperta giustifica lo studio in studi clinici sull'uomo per le persone con cancro al pancreas i cui tumori esprimono CDH11".
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