Die Mannschaft, unter der Leitung von Wissenschaftlern des Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center und einschließlich Ermittlern der Lawrence Livermore National Laboratories, STCube, und Fluidigma, veröffentlichten ihre Ergebnisse heute in der Zeitschrift Gastroenterologie .
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist auf dem Weg, die zweithäufigste krebsbedingte Todesursache im Land zu sein. nach Angaben der American Cancer Society, wobei die meisten Menschen weniger als ein Jahr nach der Diagnose überleben. Zugelassene Therapien zur Behandlung von Krebs sind wenig wirksam und verlängern das Überleben um nur wenige Monate.
Eines der Kennzeichen der Krankheit ist eine Ansammlung von Narbengewebe, die Fibrose genannt wird. in denen die krebsassoziierten Fibroblasten (CAF), die die Fibrose auslösen, eine knifflige Doppelrolle spielen – eine Erschöpfung von CAF ist ebenso wahrscheinlich, Bauchspeicheldrüsenkrebs zu fördern wie zu hemmen.
Wir stellten die Hypothese auf, dass, wenn wir die Mikroumgebung verändern können, in der das Übersprechen zwischen den Fibroblasten Immunzellen und Krebszellen passiert, dann können wir gerade genug Störungen verursachen, um das Tumorwachstum zurückzudrängen."
Ivana Peran, Doktortitel, Studienleiter und Forschungslehrer für Onkologie, Medizinisches Zentrum der Georgetown University
Das zu tun, das Team konzentrierte sich auf das Adhäsionsmolekül Cadherin 11 (CDH11), welches von CAFs in der Pankreastumorumgebung exprimiert wird und mit anderen fibrotischen Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde, wo es von aktivierten Fibroblasten exprimiert wird. Sie untersuchten die Hemmung von CDH11 in Tumoren, die in Mäusen wachsen.
Ihre Hypothese stellte sich als richtig heraus. Zum ersten Mal, Das Team zeigte, dass CDH11 für den natürlichen Verlauf von Bauchspeicheldrüsenkrebs wichtig ist. Das "Ausschalten" der Fähigkeit von Mäusen, CDH11 zu produzieren, reduzierte das Wachstum von Bauchspeicheldrüsentumoren, erhöhte das Ansprechen des Tumors auf eine übliche Chemotherapie namens Gemcitabin, umgekehrte Immunsuppression und verlängerte das Überleben von Mäusen signifikant.
"Separat, Wir haben ein Medikament identifiziert, das CDH11 hemmen kann, “ sagte Stephen Byers, Doktortitel, Professor für Onkologie in Georgetown Lombardi. "Dieses Medikament hemmte auch das Wachstum von Bauchspeicheldrüsentumoren und zusammen mit unseren früheren Arbeiten genommen, Dieser Befund rechtfertigt eine Studie in klinischen Studien am Menschen für Menschen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, deren Tumore CDH11 exprimieren."
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