El equipo, dirigido por científicos del Centro Oncológico Integral de Georgetown Lombardi e incluidos investigadores de los Laboratorios Nacionales Lawrence Livermore, STCube, y Fluidigm, publicó sus hallazgos hoy en la revista Gastroenterología .
El cáncer de páncreas está en camino de ser la segunda causa principal de muerte relacionada con el cáncer en el país, según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, y la mayoría de las personas sobreviven menos de un año después del diagnóstico. Las terapias aprobadas para tratar el cáncer son poco efectivas y prolongan la supervivencia solo unos pocos meses.
Una de las características distintivas de la enfermedad es la acumulación de tejido cicatricial llamado fibrosis, en el que los fibroblastos asociados al cáncer (CAF) que desencadenan la fibrosis cumplen una doble función complicada:el agotamiento de CAF es tan probable que promueva como inhiba el cáncer de páncreas.
Planteamos la hipótesis de que si podemos alterar el microambiente donde se cruzan los fibroblastos, las células inmunes y las células cancerosas ocurren, entonces podemos causar la interrupción suficiente para hacer retroceder el crecimiento del tumor ".
Ivana Peran, Doctor, Autor principal del estudio e instructor de investigación de oncología, Centro médico de la Universidad de Georgetown
Para hacer eso, el equipo se centró en la molécula de adhesión cadherina 11 (CDH11), que se expresa por los CAF en el entorno del tumor pancreático y se ha asociado con otros trastornos fibróticos en los que se expresa mediante fibroblastos activados. Examinaron la inhibición de CDH11 en tumores que crecen en ratones.
Su hipótesis resultó correcta. Por primera vez, el equipo demostró que CDH11 es importante en la historia natural del cáncer de páncreas. "Noquear" la capacidad de los ratones para producir CDH11 redujo el crecimiento de tumores pancreáticos, aumento de la respuesta del tumor a la quimioterapia común llamada gemcitabina, invirtió la inmunosupresión y extendió significativamente la supervivencia de los ratones.
"Por separado, hemos identificado un fármaco que puede inhibir CDH11, "dijo Stephen Byers, Doctor, profesor de oncología en Georgetown Lombardi. "Este fármaco también inhibió el crecimiento de tumores pancreáticos y, junto con nuestro trabajo anterior, este hallazgo justifica un estudio en ensayos clínicos en humanos para personas con cáncer de páncreas cuyos tumores expresan CDH11 ".
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