L'équipe, dirigé par des scientifiques du Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center et comprenant des chercheurs des Lawrence Livermore National Laboratories, STCube, et Fluidigm, ont publié aujourd'hui leurs découvertes dans la revue Gastroentérologie .
Le cancer du pancréas est en passe de devenir la deuxième cause de décès par cancer dans le pays, selon l'American Cancer Society, la plupart des gens survivent moins d'un an après le diagnostic. Les thérapies approuvées pour traiter le cancer sont peu efficaces et prolongent la survie de quelques mois seulement.
L'une des caractéristiques de la maladie est une accumulation de tissu cicatriciel appelée fibrose, dans lequel les fibroblastes associés au cancer (CAF) qui déclenchent la fibrose jouent un double rôle délicat - l'épuisement des CAF est tout aussi susceptible de favoriser que d'inhiber le cancer du pancréas.
Nous avons émis l'hypothèse que si nous pouvons modifier le microenvironnement où se croisent les fibroblastes, les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses se produisent, alors nous pouvons provoquer juste assez de perturbations pour repousser la croissance tumorale."
Ivana Péran, Doctorat, Auteur principal de l'étude et instructeur de recherche en oncologie, Centre médical de l'université de Georgetown
Pour faire ça, l'équipe s'est concentrée sur la molécule d'adhésion cadhérine 11 (CDH11), qui est exprimé par les CAF dans l'environnement tumoral pancréatique et a été associé à d'autres troubles fibrotiques où il est exprimé par des fibroblastes activés. Ils ont examiné l'inhibition de CDH11 dans des tumeurs se développant chez la souris.
Leur hypothèse s'est avérée correcte. Pour la première fois, l'équipe a démontré que CDH11 est important dans l'histoire naturelle du cancer du pancréas. « Annuler » la capacité des souris à produire du CDH11 a réduit la croissance des tumeurs pancréatiques, augmenté la réponse de la tumeur à la chimiothérapie courante appelée gemcitabine, a inversé l'immunosuppression et a considérablement prolongé la survie des souris.
"Séparément, nous avons identifié un médicament qui peut inhiber CDH11, " a déclaré Stephen Byers, Doctorat, professeur d'oncologie à Georgetown Lombardi. "Ce médicament a également inhibé la croissance des tumeurs pancréatiques et, associé à nos travaux antérieurs, cette découverte justifie une étude dans des essais cliniques humains pour les personnes atteintes d'un cancer du pancréas dont les tumeurs expriment CDH11."
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