Az immunsejtek helyreállítják a sérült bélrendszert IBD -s gyermekeknél

A folyóiratban megjelent új tanulmány szerint Gasztroenterológia , bizonyos típusú immunsejtek, amelyek szabályozzák a gyulladásos folyamatokat, sőt segítenek a bél normális működésének helyreállításában gyulladás után, nagy segítséget jelenthetnek a gyulladásos bélbetegségben (IBD) szenvedő gyermekek kezelésében. A kutatók szerint a Tr1 sejt, amely egy specifikus típusú immunsejt, olyan molekulát választ ki, amely elősegíti a bélhám sejtjei által termelt nyálkahártya -gát helyreállítását, és fokozza a nyálka termelését.

Ez az első alkalom, hogy a Tr1 sejtek visszafordíthatják a gyulladást, és visszaállíthatják az IBD által károsodott bél normális szerkezetét és működését. A kutatók azt mondják, „Új terápiaként A Tr1 sejtek elnyomhatják a bélnyálkahártyát pusztító gyulladást, és segíthetnek a káros baktériumokat elzáró szövetbélés gyógyításában. ”

Kép jóváírása:Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

IBD

Több mint 7 van, 000 gyermek IBD -vel a kanadai nemzetben. Az IBD a bél olyan állapota, amelyet autoimmun reakció okoz. Amikor a szervezet immunrendszere idegennek ismeri fel a bél antigénjét, azonnal működésbe hozza erőit, gyulladást okoz. Ez a szervezet normális válasza sérülésekre és betegségekre. Azonban, a probléma az IBD -ben, beleértve a Crohn -betegséget és a vastagbélgyulladást, hogy súlyos károsodást okozhat az egészséges bélszövetben.

Az IBD miatt ezek a gyerekek folyamatos hasi fájdalommal nyögnek, görcsök, hányás és hasmenés. Viszont, a tápanyagok elvesztése és az étkezési hajlandóság az alultápláltság kialakulásához vezethet, fogyás és alacsony energiaszint. Ennek eredményeként a gyerekek elmulasztják az iskolát, és nem tudnak sportolni vagy más hobbit folytatni, ami érdekelheti őket. Egyre több IBD -eset, különösen a CD és a fekélyes vastagbélgyulladás, diagnosztizálják és 10 évnél fiatalabb gyermekeknél, e feltételek aránya megduplázódott.

Az IBD -t általában antitestek segítségével kezelik a gyulladásos kaszkád blokkolására. Körülbelül minden harmadik beteg nem reagál, azonban, és sokan mások reagálnak először, de később tapasztalják a betegség visszaesését és fellángolását.

Tr1 sejtek

A T -szabályozó sejtek fontosak az immunválasz hasznos, de nem káros szinten tartásában, megakadályozza a hiperaktivációt és a testrendszerek normális működését. Ezeknek két alcsoportja van, az 1 -es típusú Treg sejtek vagy a Tr1, és a FOXP3 pozitív Treg sejtek. A Tr1 sejtek az IL-10 citokint választják ki, amely gyulladásgátló hatású. Ez arra utal, hogy felhasználható az IBD miatti bélkárosodások helyreállításában.

Amit tettek

A kutatók háromdimenziós vastagbél-organoidokat építettek fel, hogy megvizsgálják a Tr1-sejtek és más bélhámsejtek közötti kölcsönhatást. Ezeket a struktúrákat önszerveződő mini-bélnek nevezzük, a kutatók megvizsgálták őket a sejtspecifikus jelek szempontjából. Váratlan leletre bukkantak. Egerekben, A Tr1 sejtek kimutatták, hogy modulálják a gyulladások aktivitását az IL 10 kiválasztásával.

A Tr1 sejtek stimulálják a mini-bélrendszert, hogy elősegítsék több serleg sejt differenciálódását, így több nyálkát tudnak kiválasztani, hogy megvédjék a sejteket a károsodástól a bélgát funkciójának javításával. Felismerték azt is, hogy csak a Tr1 sejtek és nem más Treg sejtek képesek elősegíteni a jobb bél mikrokörnyezetet.

Ez a tanulmány először bizonyította, hogy amikor a Tr1 sejteket szülőktől veszik és tenyésztik, az IBD-s betegek is ugyanolyan gyulladásgátló hatásúak, mint az egészséges emberek. Megakadályozzák a specifikus adaptív immunválaszt közvetítő effektor T -sejtek szaporodását, ami károsítja a bél nyálkahártyáját. Szintén elnyomják az IL 1B és TNF veleszületett immuncitokineket. Helyette, nyálkajavító funkciójuk az, hogy IL 22-t választanak ki.

Magyarázza Ted Steiner kutató, „Az IBD -s gyerekeknél rendellenes immunválasz alakul ki a normális bélbaktériumokra. Az ilyen betegségekben szenvedő gyermekek egészsége szempontjából kritikus fontosságú az immunrendszerünk képzése a fertőzések és a rossz bélbaktériumok leküzdésére, miközben a jó baktériumokkal való normális kapcsolatokat fenntartják. ”

Következmények

A tudósok nem tudják, miért alakul ki az IBD -ben szenvedő embereknél a betegség, ha Tr1 -sejtjeik normálisan működnek. Az egyik lehetőség az, hogy túl kevés a sejt a gyulladásos reakció megelőzésére. A kutatók remélik, hogy kiszabadítják ezt a sejttípust, amit aztán szaporodásra lehet ösztönözni. Ez lehet az alapja ennek az állapotnak a személyre szabott kezelésére és a CD vagy a fekélyes vastagbélgyulladás következményes kezelésére.

A kutatók ezután megpróbálják kialakítani az ideális környezetet ezen sejtek laboratóriumi tenyésztéséhez. Ezután beolthatják az ilyen sejteket IBD -s gyermekekbe, így az új Tr1 sejtek a legjobban képesek a gyulladt és sérült bél helyreállítására. Később, remélik, lehetőség lesz Tr1 sejtek kivonására minden betegből, és laboratóriumban történő termesztésre, mielőtt visszaadná őket ugyanahhoz a gazdaszervezethez-új sejtalapú kezelés az IBD kezelésére gyermekeknél.

• Egy új módszer feltárja, hogyan működnek a mikrobiális közösségek a testünkben
• Az új rendszer lehetővé teszi a vastagbél egyes sejtjeinek valós idejű megfigyelését