Hat die Übertragung von Helicobacter pylori von Menschen einen Krankheitsausbruch in einer Kolonie von Stripe-faced dunnarts (Sminthopsis macroura) verursachen?

Hat Übertragung von Helicobacter pylori
von Menschen einen Krankheitsausbruch in einer Kolonie von Stripe-faced dunnarts verursachen (Sminthopsis macroura
)?
Zusammenfassung
Seit der Entdeckung, dass Helicobacter pylori
eine Reihe von Krankheiten in den Mägen von infizierten Menschen verursacht, ist es offensichtlich geworden, dass Helicobacters
in einer vielfältigen Palette von Tier zu finden sind Spezies, wo sie mit der Krankheit häufig zugeordnet sind. In den Jahren 2003 und 2004 gab es zwei Ausbrüche der erhöhten Mortalität im Zusammenhang mit Magenblutungen und Gewichtsverlust in einer unverlierbaren Kolonie des australischen Beuteltier, das Sminthopsis Macroura (Sminthopsis macroura
). Das Vorhandensein von Magen-Pathologie führte zu einer Untersuchung möglicher Helicobacter
Pathogenese bei diesen Tieren. Die histologische Untersuchung zeigte die Anwesenheit von Gastritis und PCR-Analyse bestätigte das Vorhandensein von Helicobacter
Infektion in den Mägen dieser marsupials. Überraschenderweise Sequenzierung von 16S rRNA von diesen Bakterien der Spezies wie H. pylori
identifiziert und PCR bestätigt die Belastung für die wichtige Pathogenese Faktor positiv, CagA
. Wir deshalb beschreiben, zum ersten Mal, eine scheinbare Reverse zoonotische Infektion von Stripe-faced dunnarts mit H. pylori
. Bereits anfällig für pathologische Auswirkungen von Stress (wie während der Brutzeit erlebt), die gleichzeitige H. pylori-Infektion
erscheint in diesen Beuteltiere eine mögliche wichtig, aber nicht ausreichend, Co-Faktor in prototypischen Magenblutungen und Gewichtsverlust sein. Die Sminthopsis Macroura könnte ein neues Modell darstellen für Helicobacter
-driven Magen-Pathologie untersucht. Infektionen von ihren menschlichen Handler, speziell von H. pylori
kann ein potenzielles Risiko für die in Gefangenschaft gehalten wurden von Beuteltiere sein.
Einführung
Die Entdeckung von Helicobacter pylori
schließlich zu der Erkenntnis geführt, dass von der Infektion menschlichen Magen mit diesem Bakterium ist ein wichtiger ätiologischer Faktor bei der Entwicklung von Magengeschwüren und Adenokarzinom des Magens [1-3]. Eine weitere wichtige Folge dieser Entdeckung wurde die nachfolgende Identifizierung eines stetig wachsenden, scheinbar ubiquitär Familie von Helicobacter
Spezies, die den Magen-Darm-Trakt von praktisch allen untersuchten Tiere infizieren. In der Tat sind viele Helicobacter
Infektionen geglaubt pathogene und möglicherweise verantwortlich für eine Vielzahl von Bedingungen in zahlreichen Tierarten (besprochen in [4, 5]) sein. Zum Beispiel haben natürliche Helicobacter
Infektionen wurden mit Gastritis in kleinen und großen Katzen, Hunde, Schweine und Frettchen [6-10], Abtreibung bei Schafen [11], Kolitis und Hepatitis bei Rhesusaffen [12], Geschwüre verknüpft in Delfine und Wale [13] und Durchfall bei Katzen und Papageien [14, 15]. in diesem Bericht beschreiben wir zwei Ausbrüche der Todesfälle in Gefangenschaft Kolonie eines australischen Beuteltier, die Sminthopsis macroura (Sminthopsis macroura
), die möglicherweise mit Blutungen im Magen verbunden waren durch den menschlichen Erreger aufgrund einer Infektion, H. pylori
.
Materialien und Methoden
Stripe-faced dunnarts
die Stripe-faced dunnarts untergebracht wurden das Institut für Zoologie, Universität von Melbourne. Die Kolonie wurde in Käfigen gehalten in einem speziell dafür gebauten Temperatur geregelt Gebäude gehalten, in einer physischen Umgebung in typischen Bedingungen für diejenigen, für die Unterbringung Mäuse, mit der Ausnahme, dass die natürliche Beleuchtung gehalten wurde. Tiergehäuse in speziell gestalteten Käfigen, die Diät für Fleisch fressende Insekten fressende Beuteltiere formuliert und reproduktive Überwachung folgte dem gegebenen Umriss vorher [16]. Keine andere Tierarten wurden in diesem Gebäude untergebracht. Die dunnarts wurden Wasser ad libitum zur Verfügung gestellt. Keine dunnarts wurden speziell für diese Studie getötet; Mägen wurden nur von Tieren gesammelt eingeschläfert entweder aufgrund von Krankheit oder für andere Experimente von der University of Melbourne Wissenschaft, Optometry &genehmigt; Vision Sciences und Land & Umwelt Tierethik-Komitee. Die Tiere wurden in wöchentlichen Abständen während der Routinetierhaltung gewogen
schnelle Urease-Test (CLO-Test)
Magen-Biopsien von 1-2 mm wurden in dem Gel eines Urease-Schnelltest platziert (CLOtest;. Kimberly-Clark, Roswell, Georgia, USA). Die Tests wurden über einen Zeitraum von 24 h für einen Farbwechsel von gelb bis rot überwacht, die das Vorhandensein eines Urease-produzierenden Organismus im Magen angegeben. Die histologische Beurteilung der Pathologie
Magenhälften in 10% neutral gepuffertem Formalin fixiert wurden , in Paraffin eingebettet, dann 4 &mgr; m-dicke Schnitte mit Hämatoxylin und Eosin geschnitten und gefärbt.
Nachweis von Helicobacter
Infektion durch gattungsspezifische PCR
Zur Beurteilung des Helicobacter
Infektion durch PCR, Kot waren gesammelt oder dunnart Mägen wurden entlang der Innenkrümmung und das ganze Organ homogenisiert geöffnet (GmbH Polytron Homogenisator; Kinematica, Schweiz). Mucosal Abschabungen wurden ebenfalls aus dem Darm (groß und klein) gesammelt. Die DNA wurde aus Kot und Darm scrapings extrahiert, um eine QIAamp Stuhl-DNA-Kit (Qiagen, Hilden, Deutschland), und aus dem homogenisierten Magen mit Hilfe des QIAamp Tissue DNA Kit (Qiagen) gemäß den Anweisungen des Herstellers. Eine Helicobacter
Gattung PCR ein 374 bp Fragment des 16S-rRNA-Gen-Targeting wurde wie zuvor beschrieben durchgeführt [17].
Approaches dunnart Magen Helicobacter
dunnart Mägen wurden gesammelt und homogenisiert in Brain Heart zu pflegen Infusionsbrühe (BHI, Oxoid, Basingstoke, UK). Homogenisat wurde hinzugefügt Pferdeblut-Agar oder GSSA Platten (wie zuvor beschrieben [18]), die mit einer mikroaerophilen Gaserzeugungs Kit (Oxoid, Basingstoke, UK) in Anaerobentopf inkubiert wurden für bis zu 10 Tage bei 37 ° C. Für die Filtrationstechnik wurde Homogenat auf 0,65 &mgr; m Whatman Filterpapier (GE Healthcare, Rydalmere, Australien), auf HBA-Platten gelegt und inkubiert bei 37 ° C unter mikroaerophilen Bedingungen für 2 h. Die Filter wurden dann entfernt und die Platten bei 37 ° C unter mikroaerophilen Bedingungen für bis zu 10 Tage.
Gen-Sequenzierung der 16S ribosomalen RNA
inkubiert cagA
und Harnstoff
Nine DNA-Proben, extrahiert aus dunnart Magen-Darm-scrapings wurden sequenziert. PCRs wurden für Helicobacter
Gene durchgeführt, wie zuvor für die 16S rRNA beschrieben
[17], cagA
[19] und ureA
[20]. DNA-Sequenzierung der positiven PCR-Produkte wurde mittels des BigDye-Terminator-Chemie durchgeführt (Applied Biosystems, Foster City, USA). Sequenzierung von sowohl der 5'- und 3'-Ende der Amplicons trat in einem Volumen von 20 &mgr; l, bestehend aus 3,5 &mgr; l Sequenzierungspuffer, 1 &mgr; l BigDye v3.1, 10 pmol /&mgr; l des erforderlichen Primers, 40-100 ng DNA, und Wasser auf das endgültige Volumen bilden. Die Sequenzierung Programm bestand aus 96 ° C für 1 min, 30 Zyklen von 96 ° C für 10 Sekunden, 50 ° C für 5 min und 60 ° C für 4 min. . Die Sequenzen wurden verglichen mit Gensequenzen von bekannten Identitäten der BLASTn Suchprogramm zur Verfügung, durch das Nationale Zentrum für Biotechnology Information (NCBI) Website mit [21]
Ergebnisse | Todesfälle in einem Sminthopsis Macroura Kolonie - 2003
Eine Kolonie von Stripe-faced dunnarts ist seit 26 Jahren besteht, zunächst an der La Trobe University (Melbourne, Australien), und dann am Institut für Zoologie, Universität von Melbourne. Die Kolonie hat in der Regel zwischen 60 bis 100 Tiere, bei denen das Geschlechterverhältnis ist 1/1. Der Tod von der Krankheit ist selten in diesen Tieren und in einem normalen Jahr Gesamtzahl der Todesfälle treten mit einer Rate von etwa 10% oder weniger von der Zahl der Tiere in der Kolonie. Die meisten Todesfälle treten als Folge von Verletzungen während der Paarungs (die Brutsaison dauert von Juli bis Dezember) oder im Alter erhalten. Aber 2003
gibt es einen dramatischen Anstieg der Sterblichkeit dieser Tiere war, mit 29% der dunnarts (30/104; eine ähnliche Anzahl von Männern und Frauen) im Zeitraum von 6 Monaten von Juli bis Dezember zu sterben. Die sterbende Tiere waren 1-2 Jahre alt und die Todesfälle wurden nicht bis ins hohe Alter bezogen. Dunnarts verlieren in der Regel Körpergewicht während der Brutzeit und dieser Gewichtsverlust auch vor allem im Jahr 2003 Male dunnarts Regel verlieren einen Durchschnitt 12% des Körpergewichts von Juli bis Dezember erhöht wurde, aber im Jahr 2003 verloren sie einen Durchschnitt von 27,7%. In ähnlicher Weise verloren weiblich dunnarts einen Durchschnitt von 30,3% im gleichen Zeitraum im Jahr 2003, im Vergleich zu einem typischen durchschnittlichen Verlust von 16%. Figur 1 zeigt die relative Gewichtsverlust durch diese dunnarts 2003 beobachtet wird, im Vergleich zum Gewichtsverlust bei 2006 beobachtet wird, ein typisches Jahr in dem es keine erhöhte Mortalität. Abbildung 1 erhöhten Verlust des Körpergewichts in Sminthopsis Macroura während Krankheitsausbruch. Werte vorhanden, um die mittlere Veränderung ± S. E. M. in Körpergewicht gezeigt von Stripe-faced dunnarts im Juli-Dezember (als das Gewicht der einzelnen Tiere im September und Dezember als Prozentsatz ihres Gewichts im Juli berechnet). Die angegebenen Daten sind von einem Jahr der Krankheit Ausbruch (2003; n
= 25) und ein normales Jahr, wenn keine erhöhte Sterblichkeit beobachtet wurde (2006; n
= 35). Männchen und Weibchen sind enthalten und die Daten kombiniert, da beide Geschlechter ähnlich Körpergewicht verloren. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Körpergewichte im September 2003 und 2006. Allerdings sind die Tiere bis Dezember 2003 deutlich mehr Gewicht verloren in der Zeit bis, im Vergleich zum gleichen Zeitraum im Jahr 2006 (* p
< 0,001; ANOVA).
Die einzige offensichtlich Pathologie bei post mortem beobachtet wurde, dass fast die Hälfte der Tiere, die aufgrund gekeult starben oder wurden sehr krank zu sein, schweren Magenblutungen hatte. Abgesehen von der erhöhten Gewichtsverlust, schienen die meisten Tiere gesund bis 1-2 Tage vor dem Tod, auch wenn ein paar schwarzer Stuhl (im Einklang mit Magen-Darm-Blutungen) hatte und Anzeichen von Anämie (blass Schnauzen und Zahnfleisch).
Todesfälle in einem Streifen-faced dunnart Kolonie - 2004
die Magenblutungen in diesen Tieren wurde die Möglichkeit angesprochen Magenulceration als Folge von Helicobacter
Infektion. Daher wird im Mai 2004 Mägen von zwei asymptomatischen weiblichen dunnarts wurden für Helicobacter
Infektion mit dem CLO-Test getestet. Diese erwiesen sich als positiv, unterstützend einer Magen Helicobacter
Infektion. Histologische Analyse dieser Mägen ergab das Vorhandensein eines relativ milde Entzündungsprozess, durch lymphoide Aggregate in der Lamina propria (Figur 2) markiert, obwohl keine kolonisierenden Bakterien in entweder spiralförmig oder kokkoide Form könnte in diesen Abschnitten beobachtet werden. Keine noch so schwere Pathologie war offensichtlich in diesen speziellen Bereichen, obwohl diese Mägen außerhalb der Brutzeit gesammelt wurden, als eine erhöhte Mortalität und Magenblutungen wurde nicht auftreten. Abbildung 2 Entzündungen im Magen-Lamina propria einer Helicobacter-infizierten dunnart. Ein Bild wird von einem H & E Abschnitt von Magencorpus gefärbt, von einer Helicobacter
dunnart -infizierten (Vergrößerung × 100). Der Magen wurde im Mai 2004
Zwischen Juli und Dezember 2004 eine zweite Vorfall von einer erhöhten Sterblichkeit gesammelt aufgetreten ist, mit 24 von 81 (30%) der dunnart Kolonie zu sterben, von denen 6 Magenblutungen hatte.
mehrere Fälle in den Jahren 2003 und 2004 Frauen, die aus der reproduktiven Überwachung gehalten wurden, schwanger zu sein hatte den Wurf abgebrochen, wenn sie geprüft wurden Embryonen zu erhalten. Helicobacter
Infektion in der dunnart Kolonie 2005-2008
2005 und in den Folgejahren kehrte die Sterblichkeit auf ein normales Niveau (~ 10% pro Jahr) und keine weiteren Fälle von Magenblutungen beobachtet wurden. Allerdings wurden sporadische Versuche gemacht, um die scheinbare Magen Helicobacter
Infektion bei diesen Tieren zu untersuchen. Diese Versuche wurden durch die Verfügbarkeit von Tieren, die für solche Studien.
2006 das Vorhandensein von Helicobacter
in Stuhlproben von männlichen gesammelt (n
= 20) und weiblichen (n
= 20) dunnarts wurden durch gattungsspezifische PCR beurteilt. Mit diesem Ansatz, den Kot der äquivalenten Anzahl von männlichen (7/20) und weiblichen (20.07) Stripe-faced dunnarts wurden gezeigt mit Helicobacter
Arten besiedelt werden, Beweise für das Vorhandensein von Helicobacters providing in der GI-Trakt von mindestens einigen Tieren in dieser Kolonie. Versuche, Helicobacter
aus diesen Proben zu kultivieren, waren erfolglos.
Im Juli 2007 Mägen und Darm von dunnarts gesammelt scrapings wurden durch Gattungs-spezifischen PCR analysiert. Diese zeigten, dass 10/12 der untersuchten Tiere hatten Magen Helicobacter
Infektion. Wieder Helicobacter
zu pflegen versucht, von der Magen-Proben waren nicht erfolgreich.
Spezies Identifizierung von Helicobacter
Infektion im Magen dunnart
Um festzustellen, ob eine bekannte oder Spezies Roman Helicobacter
den Streifen wurde zu infizieren -faced dunnart Kolonie, die 16S ribosomale RNA
(rRNA) Helicobacter
Gen aus diesen Magenproben wurde teilweise sequenziert. Dies wies darauf hin, dass die 16S rRNA
Gensequenz von Helicobacter
die Mägen von Stripe-faced dunnarts infizieren entsprach H. pylori-Stämme
ursprünglich isoliert aus verschiedenen Regionen des menschlichen Magen-Darm-Trakt, einschließlich der Magen und Darm. Die Identitätsprozentsätze mit den erhaltenen Sequenzen waren 100% (Tabelle 1) .Tabelle 1 BLASTn Abrufen von Helicobacter pylori-Gensequenzen
BLASTn Abrufen
GenBank-Zugangsnummer
Score (Bits)
Identität
E-Werte
Helicobacter pylori
Klon P13 16S ribosomale RNA
Gen
EF684928.1
699
100%
0,0 Helicobacter pylori
Stamm CD2 16S ribosomale RNA
Gen
HM243132.1
699
100%
0,0 Helicobacter pylori
Stamm HP504 16S ribosomale RNA-Gen

GU449115.1
695
100%
0,0 Helicobacter pylori
v225d 16S ribosomale RNA
Gen
CP001582.1
695
100%
0,0 Helicobacter pylori
Stamm 407D5 16S ribosomale RNA
Gen
HM099656.1
695
100%
0,0 Helicobacter pylori
Stamm 15818 cytotoxin assoziierten Protein III (cagA
) -Gen
AF083352.1
1288
96%
0,0 Helicobacter pylori
NCTC 11639 CagA (CagA
) -Gen
GQ161099 0,1
1282
96%
0,0 Helicobacter pylori
Stamm 114C UreA ( Harnstoff) Gen
GQ403154.1
630
96-98%
3e-164 1e-177 Helicobacter
Gattungs-spezifischen PCR-Produkte von dunnart Magen-DNA abgeleitete Extrakte mit verglichen wurden die H. pylori
Genbank-Sequenzen in der Tabelle aufgeführt. Die dunnart Proben zeigten 100% Sequenzidentität mit 16S rRNA von fünf menschlichen klinischen Isolaten von H. pylori
und 96-98% Sequenzidentität mit CagA und Harnstoff
aus zwei menschlichen klinischen Isolaten von H. pylori
Die wichtige H. pylori
Virulenzfaktors, cag
PAI.
(cag
Pathogenitätsinsel) kodiert für ein Typ-IV-Sekretionssystem Beteiligung cagA. Nicht alle H. pylori
Stämme besitzen diese Virulenzfaktoren und Personen mit cag infiziert
PAI positive Stämme typischerweise schwerer Gastritis entwickeln, und haben eine stark erhöhte Chance zu Krankheit fortschreitet. Urease, ein Enzym, das aus zwei Untereinheiten ureA und ureB

, ist von wesentlicher Bedeutung für die Pathogenese von H. pylori
im menschlichen Magen wegen seiner Fähigkeit, Magensäure durch die Produktion von Bicarbonat zu neutralisieren. Analyse spezifischer PCR-Primer ergab, dass die Infektion von Helicobacter Bei
waren CagA und Urea
positiv und Gen-Sequenzierung 96% Identität mit CagA
und 96-98% Identität mit Urea
von H ergab,
. pylori (Tabelle 1).
Natur Verlust von H. pylori-Infektion
im Sminthopsis Macroura Kolonie
Wenn die Proben überraschend von 18 weiblichen dunnarts im Juli 2008 gesammelt wurden, werden diese alle Tiere waren Helicobacter
negativ die Kolonie, welche die Infektion verloren hatte. Es gibt keine offensichtliche Erklärung für den Verlust von H. pylori
Infektion bei diesen Tieren, da es keine Veränderung war in Haltung, noch waren die dunnarts mit irgendwelchen Antibiotika in dieser Zeit behandelt.
Aus Gründen der Klarheit, eine Chronologie der über Ereignisse in Tabelle 2 dunnart Kolonie in der Abteilung Zoologie an der Universität von Melbourne wurde im Jahr 2009 geschlossen, ausgeschlossen weiteren study.Table 2 Chronologie der Ereignisse
Datum
zusammengefasst
Ereignis
Juli-Dez 2003
Sterblichkeit in dunnart Kolonie mit Magenblutungen beobachtet wurde erhöht.
Mai 2004
Zwei dunnart Mägen wurden getestet und Helicobacter
positiv von CLO-Test erwiesen. Die Histologie ergab milde Gastritis.
Juli-Dezember 2004
Erhöhte Mortalität beobachtet in dunnart Kolonie mit Magenblutungen.
2006
dunnart Kot Helicobacter
positiv durch PCR gezeigt werden.
2007
dunnart Mägen Helicobacter
positiv durch PCR erwiesen. Die Infektion wurde gezeigt, H. pylori zu sein
durch partielle Sequenzierung von 16S rRNA
, CagA
und Urea
.
2008
dunnart Kolonie Helicobacter
negativ sein gezeigt durch PCR von Magengewebe.
Diskussion
Zwei Ausbrüche von einer erhöhten Sterblichkeit in einer Kolonie des australischen Beuteltier, der Sminthopsis Macroura in den Jahren 2003 und 2004 wurden mit Magenblutungen assoziiert und trat zufällig mit einer transienten Infektion von den Mägen von Tiere in dieser Kolonie mit dem menschlichen Erreger, H. pylori
. Bemerkenswert ist, besaß diese infizieren Stamm der Virulenzfaktors cagA
, die die Anwesenheit des cag
PAI Typ-IV-Sekretionssystem, die mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von Magenkrebs oder Magengeschwüren beim Menschen vermuten lässt. Während nur fünf der neun dunnart analysierten Proben waren cagA
und Harnstoff
positiv, dies durch die geringe Menge von Helicobacter
DNA in diesen Proben erklärt werden kann, obwohl die Möglichkeit der Heterogenität der infizierenden Stämme nicht sein kann ausgeschlossen.
Es war bedauerlich, wir waren nicht in der Lage Helicobacter
von den dunnart Mägen zu pflegen, da dies uns erlaubt haben das Niveau der Heterogenität, wenn überhaupt, dieser Bakterien in der Kolonie zu studieren. Die ersten Versuche, Helicobacter zu pflegen
an Proben in Perth, Western Australia, durchgeführt wurden von Melbourne geschickt. Die Verzögerung durch Sammlung und Übertragung dieser Proben kann begrenzt unsere Fähigkeit, die Bakterien infizieren zu isolieren. Doch in späteren Studien haben wir versuchen, sie aus frischem Magengewebe zu kultivieren. Versuche auf frischem Gewebe HBA Platten unter Verwendung versagt, nicht zu überraschend, dass durch Pilzwucherung. Bei selektiven Platten GSSA verwendet wurden, haben wir verwalten Kultur, zunächst eine frei bewegliche Bakterium, aber dies war anschließend überwuchert von einem coccoid Organismus. Wir haben versucht, als nächstes ein Filtrations Ansatz, der erfolgreich Kontamination durch das coccoid Organismus beschränkt, aber leider auch nicht zulassen, dass uns Helicobacter
zu isolieren. Dies kann die vorliegende Helicobacter vorschlagen in den dunnarts entweder hatte schlechte Motilität (ein wichtiges Merkmal für die Migration von Bakterien durch das Filterpapier erforderlich) oder waren nur in geringen Mengen.
Als H. pylori-Infektion
tut Teil der normalen Flora dieser Tiere nicht zu sein scheinen (wie es zwischen 2007 und 2008 spontan gelöscht) wir theoretisieren, dass H. pylori
diese Kolonie als eine Infektion von ihren menschlichen Handler eingegeben haben. Die gleichzeitige Anwesenheit von Mageninfektion mit H. pylori
zum Zeitpunkt der Magenblutungen Vorfälle stark darauf hin, dieses Bakterium der Krankheitsausbruch beigetragen haben. Offensichtlich H. pylori-Infektion
allein war unzureichend, um die Ausbrüche zu verursachen, da die Infektion im Zeitraum 2005-2007 ohne Erhöhung der Sterblichkeit vorlag. Es kann aber auch zu einem wichtigen Co-Faktor in diesem Prozess.
Der Verlust von H. pylori-Infektion
zwischen 2007 und 2008 ist faszinierend, mit dem Grund für dieses Ereignis noch nicht bekannt. Da Helicobacter
für mindestens drei Jahre vorhanden waren, war es kein kurzfristiges Phänomen aber vorhanden war über viele Brutzyklen. Es scheint daher unwahrscheinlich, dass der Verlust dieser Infektion mit dem Helicobacter zurückzuführen war von einheimischen Flora out-konkurrierte
wird, obwohl diese Möglichkeit nicht ausgeschlossen werden kann. Es ist auch möglich, dass die Tiere die Infektion nicht untereinander zu übertragen, aber vielleicht von einer menschlichen handler ständig infiziert wurden. Ist dies der Fall, so kann der Verlust der Infektion aufgrund einer Veränderung zwischen 2007 und 2008 in Handler gewesen, die Infektionsübertragung zu brechen.
Druck gewesen zu sein scheint ein wichtiger Kofaktor bei der Krankheit Ätiologie, da die Ausbrüche aufgetreten während der Brutzeit in diesen Tieren. Die Brutzeit ist extrem belastend für beide männlichen und weiblichen dunnarts, und in einem durchschnittlichen Jahr wird von einem erheblichen Verlust an Körpergewicht begleitet. Marsupials bemerkenswert empfindlich auf Stress sein, und es, dass die Stressereignisse wurde, kann eine große auf ihr Immunsystem [22].
Trotzdem muss es eine andere Co- oder ursächlicher Faktor in der 2003-2004 beteiligt sein Einfluss haben gezeigt Ausbrüche, da die dunnarts während infizierten gezüchtet mit H. pylori
in den Jahren 2005-2007 ohne Erhöhung der Todesrate. Diese Co-Faktor kann nicht ermittelt werden, scheint aber nichts zu Haltung im Zusammenhang zu sein, da es keine Änderungen in den Wohnbedingungen der Kolonie waren, die entweder mit den Ausbruch von Krankheiten oder den Verlust von H. pylori
Infektion assoziiert waren.
, schlagen wir vor, dass eine Infektion mit dem menschlichen Erreger H. pylori
eine wesentliche gewesen sein, wenn auch nicht ausreichend Co-Faktor bei einem Ausbruch der Magenblutungen in den Tod, was zu einer Kolonie von Stripe-faced dunnarts. Die scheinbare versehentlichen Infektion dieser Beuteltiere von ihren menschlichen Handler und die Assoziation mit zufälligen Magen-Pathologie legt nahe, dass diese Tiere eine interessante neuartige Tiermodell für die Untersuchung von H. pylori
Pathogenese liefern. Weiterhin schlägt diese Beobachtung einen potenziellen Risikofaktor für den Eigen Beuteltiere zu ihren menschlichen Handler durch Infektionen.
Erklärungen
Danksagung
Die Autoren keine Interessenkonflikte haben. Wir erkennen die Unterstützung von Kamani Nanayakkara, Phil Au, Angela Nation und Ellen Menkhorst für die Tierhaltung und Unterstützung bei der Sammlung von Proben. Die Kolonie wurde durch die Finanzierung von der neuseeländischen Stiftung für Wissenschaft und Technologie.
Autoren Original vorgelegt Dateien für Bilder
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Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.

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