Indtil for et par tusinde år siden troede vi, at verden var flad.
Omkring 240 f.Kr. brød Eratosthenes ny vej, da han kom med et indledende estimat af Jordens omkreds... senere understøttet i fysisk teori omkring 330 f.Kr. af Aristoteles.
Siden da har vi rejst til månen og optaget smukke optagelser af vores runde planet...
Mender er stadig mennesker, der tror, at verden er flad (... Google "Flat Earth Society").
Efterhånden som nye ideer præsenterer sig selv, får vi den sjældne mulighed for at vokse ind i det næste højere niveau af tænkning. Medicinsk forskning er en grænse i konstant udvikling, og det er vores ansvar at tage et skridt tilbage for at revidere vores overbevisning hver gang nye opdagelser kommer frem.
Hver udvikling af medicinsk forskning giver os en ny linse til at se på, hvad vi allerede ved...
Vi er lige begyndt at forstå, hvorfor immunsystemet ville angribe sundt væv... og i begyndelsen troede vi, at autoimmune sygdomme ikke kunne vendes, når først immuntilstanden "tændte". (Stor tak til vores show med Chris Kresser for at hjælpe mig med at forstå dette mere detaljeret.)
Her er mit bud på at forklare, hvordan det relaterer sig til cøliaki ...
Dengang autoimmune tilstande først blev anerkendt for over hundrede år siden, troede vi, at det havde alt at gøre med ikke-selv antigener (som virus eller bakterielle infektioner). Faktisk blev tilstanden oprindeligt anset for at være en infektionssygdom forklaret af "Molecular Mimicry"-teorien, hvor udefrakommende bakterier og vira invaderer vores krop og ligner vores eget sunde væv så meget, at immunsystemet fører krig mod begge dele. [1]
Det blev anset for at være den værste form for fejlagtig identitet...
Teorien "Molecular Mimicry" lyder sådan her:
Det er vigtigt at påpege, at i denne model, selvom det ikke-selv-antigen (bakterier eller virus), der udløser angrebet, fjernes, slukker autoimmuniteten aldrig. Så kroppen fortsætter med at producere antistoffer og angribe sundt væv, selvom den første trigger er væk.
I tilfælde af cøliaki er gluten det ikke-selv-antigen, og den autoimmune "Molecular Mimicry"-proces kan se sådan ud:
Her er, hvad ny forskning afslører...
Molekylær mimik er blevet vist i dyreautoimmune modeller for at INITIERE autoimmuniteten. Med andre ord er det en del af udviklingen af autoimmun sygdom hos dyr. Nylige undersøgelser på mennesker har imidlertid vist, at molekylær mimik faktisk er en EFFEKT af human autoimmun sygdom og ikke en årsag til autoimmuniteten. [2]
Hvorfor er det vigtigt?
Det fortæller os, at molekylær mimik absolut er en faktor i udviklingen af allerede eksisterende tilstande som udløser autoimmun sygdom, men noget andet er ansvarligt for at udløse den i første omgang.
I Cøliaki ved vi, at gluten er et ikke-selv-antigen, der finder vej ind i kroppen og forårsager krydsreaktion... men denne udvikling i tænkning viser, at dette kun er en effekt af andre allerede eksisterende tilstande.
En anden teori antyder, at ikke-selv-antigener kommer ind i vores krop og beskadiger sundt væv under aktiv infektion, og udsætter det for immunsystemet. Kroppen ser disse nyligt udsatte områder som "ikke-selv", hvilket fører til udviklingen af immunangreb mod det væv.
Denne mekanisme går normalt under navnet "Bystander Effect." [3]
Teorien om "Bystander Effect" lyder sådan her:
Igen, med denne model, selv hvis de bakterier, virus eller gluten, der beskadigede vævet, fjernes, slukker autoimmuniteten aldrig. Så kroppen fortsætter med at producere antistoffer og angribe det eksponerede væv, selvom den første trigger, der beskadigede det, er væk.
I tilfælde af cøliaki er gluten det ikke-selv-antigen, der beskadiger sundt væv, og den autoimmune proces "Bystander Effect" kan se sådan ud:
Ny forskning i disse teorier gør dette ikke mere klart. Både "Bystander Effect" og "Molecular Mimicry" forklarer ikke de allerede eksisterende forhold, der fører til den autoimmune proces...
Men den seneste udvikling inden for autoimmun forskning indikerer, at der kan være en anden måde...
Forsker Alessio Fasano, M.D., har været på forkant med nyere autoimmun- og cøliakiforskning. I 2011 udgav han et papir med titlen "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" introduktion af en ny teori, der antyder, at forebyggelse og reversering af autoimmun sygdom er mulig .
Han præsenterer ideen om, at tre allerede eksisterende tilstande alle skal eksistere sammen, for at autoimmune sygdomme kan udvikle sig. [4] De er:
Fasanos teori er en del af den nye udvikling af forskning, der implicerer utæt tarm som nøgleelementet til autoimmun sygdom. Anvendelse af Fasanos "Leaky Gut"-teori om autoimmunitet til cøliaki koger ned til dette...
Mennesker med genetik for cøliaki, som har en utæt tarm og spiser gluten, vil udvikle autoimmunitet og efterfølgende tarmskader. Den øgede tarmpermeabilitet gør det muligt for den miljømæssige trigger (gluten) at blive eksponeret for kroppen og udløse den genetiske disposition.
Kombineret med det, vi har lært i min sidste artikel i denne serie , kan det se sådan ud:
Fasanos nye teori antyder, at autoimmunitet kan stoppes og endda vendes ved at fjerne den miljømæssige/genetiske trigger-interaktion og fikse utæt tarm. Dette er banebrydende, idet det er den første teori, der præsenterer en vej til autoimmun reversering …
Men når jeg siger autoimmun reversering, mener jeg ikke, "nogen med cøliaki kan spise gluten igen." For mig betyder autoimmun reversering, at vævene i kroppen går tilbage til den måde, de var, før den autoimmune proces "tændte" i første omgang, og normal sundhed genoprettes.
Så for cøliakere betyder det, at tarmvævet heler, tarmens permeabilitet genoprettes, og de fingerlignende villi bliver fuldt funktionsdygtige igen.
Den nye forskning fortæller os dette:hvis du har cøliaki, har du utæt tarm. Endnu mere eksplicit end som så kan du ikke udvikle cøliaki overhovedet uden at have overdreven permeabilitet af tyndtarmen...
Men det, der ikke er så klart, er, hvordan den konventionelle behandlingsplan for cøliaki passer ind i det...
Ifølge denne teori, h sådan skal en glutenfri diæt hjælpe cøliaki:
I det første indlæg i denne serie pegede jeg på ny forskning, der tyder på, at tyndtarmen hos op til 60 % af voksne aldrig heler fuldstændigt fra cøliaki på trods af at de følger en glutenfri diæt. [5] Og en anden undersøgelse fandt ud af, at kun 8% af voksne patienter med cøliaki, der spiste en glutenfri diæt, nåede histologisk "normalisering", hvilket betyder, at deres tarmvæv fuldstændig restituerede sig til en sund persons. [6]
Så hvad er den manglende del af denne ligning?
Det er irrelevant, om den seneste udvikling af forskningen holder tidens tand, det er relevant, at Fasanos teori om autoimmunitet åbnede døren til at forstå, hvor den glutenfrie diæt ikke formår at behandle cøliaki fuldt ud, og hvad der skal løses for at vende den.
I det næste indlæg i denne serie afslører jeg, hvilket trin i processen der er brudt, og hvorfor den glutenfri diæt ikke formår at vende cøliaki.
Forståelse af, om kræft er smitsom
Kræft er ikke smitsom i konventionel forstand og betragtes ikke som en smitsom eller overførbar sygdom. Kræft i sig selv kan ikke overføres fra én person til en anden (i modsætning til nogle dyr) ved
Apoptose er en vigtig formidler af patogenese i infektion med coronavirus fra dyr
Apoptose er en form for programmeret celledød, som forekommer i celler, der er uopretteligt beskadiget eller i celler inficeret af nogle vira. Denne mekanisme er ekstremt vigtig for at begrænse en vir
Hvad er SIBO?
Hvad er bakteriel overvækst i tyndtarmen? Kort sagt er tyndtarmsbakterieovervækst (SIBO) en overvækst af normale bakterier i tyndtarmen. Det er ikke sygdomsfremkaldende bakterier, men almindelige bak
