Tills nu, forskare var inte riktigt säkra på hur det hände - och varför vår hud inte ständigt var orolig och inflammerad.
I en studie publicerad 21 maj, 2021 tum Vetenskaplig immunologi , forskare vid University of California San Diego School of Medicine identifierar och beskriver två enzymer som är ansvariga för att skydda vår hud och kroppens övergripande hälsa från otaliga potentiella mikrobiella inkräktare. Dessa enzymer, kallas histondeacetylaser (HDAC), hämmar kroppens inflammatoriska svar i huden.
"Vi har kommit på varför vi tolererar vissa mikrober som lever på vår hud, medan samma bakterier skulle göra oss mycket sjuka om de utsätts någon annanstans i kroppen, "sade Richard Gallo, MD, Doktorsexamen, Ima Gigli Framstående professor i dermatologi och ordförande för Institutionen för dermatologi vid UC San Diego School of Medicine. "I vår forskning, vi identifierade enzymer som verkar på kromosomen i specifika hudceller som ger immuntolerans av huden.
"Utan att dessa enzymer säger till våra celler att ignorera vissa bakterier, vi skulle få konstanta utslag på huden. "
Gallo och kollegor säger att den potentiella mekanismen för hur miljön kan interagera och förändra cellfunktionen är genom epigenetisk kontroll av genuttryck. Inom hudcellerna, proteiner som kallas vägtullsliknande receptorer (TLR) gör att cellerna känner av sin omgivning och potentiella faror.
I de flesta organ, TLR fungerar som ett varningssystem som utlöser ett inflammatoriskt svar på hot. Men i hudceller, de två identifierade HDAC -enzymerna, HDAC8 och HDAC9, hämmar det inflammatoriska svaret.
Detta är en av de första demonstrationerna av hur mikrobiomet kan interagera med epigenetiska faktorer i huden och modulera hudens beteende genom det inflammatoriska svaret. Oavsett vilken miljö vi står inför kan en persons specifika svar på den förändras. Eftersom denna epigenetiska förändring är reversibel, till skillnad från förändringar i vårt DNA, vi kan potentiellt kontrollera vårt hudinflammatoriska svar genom att rikta in dessa enzymer. "
George Sen, Doktorsexamen, Docent i dermatologi och cellulär och molekylär medicin, UC San Diego School of Medicine
Undersökningen genomfördes ursprungligen i musmodeller där HDAC8 och HDAC9 genetiskt hade slagits ut. Som ett resultat, mössens hud tål inte mikrobiell eller viral exponering, resulterar i en förhöjd immunreaktion. Teamet reproducerade sedan resultaten med mänskliga celler i en odlingsrätt.
Gallo sa att arbetet kan förändra hur läkare behandlar vissa typer av hudinflammation eller andra dermatologiska tillstånd.
"Detta är ett helt nytt sätt att tänka på hudimmunreglering, "sa Gallo." Genom förändringar i HDAC -aktivitet, Vi har tillhandahållit ett möjligt sätt att utforska och tysta ner onödig inflammation genom att arbeta med hudcellerna själva. I framtiden, läkemedel som är avsedda att slå på eller av dessa enzymer kan hjälpa till att behandla hudsjukdomar som ett alternativ till antibiotika. "