Mostanáig, A kutatók nem voltak egészen biztosak abban, hogy ez hogyan történt - és miért nem volt riadt és gyulladt a bőrünk.
A május 21 -én közzétett tanulmányban 2021 in Tudomány Immunológia , A Kaliforniai Egyetem San Diego -i Orvostudományi Karának tudósai két enzimet azonosítanak és írnak le, amelyek felelősek bőrünk és testünk egészségi állapotának védelméért számtalan potenciális mikrobiális behatolóval szemben. Ezek az enzimek, az úgynevezett hiszton -dezacetilázok (HDAC), gátolja a szervezet gyulladásos reakcióját a bőrben.
„Kitaláltuk, miért tűrjük el bizonyos, a bőrünkön élő mikrobákat, míg ugyanazok a baktériumok nagyon megbetegítenének minket, ha máshol a szervezetben - mondta Richard Gallo, Orvos, PhD, Ima Gigli, a dermatológia kiváló professzora és az UC San Diego School of Medicine Bőrgyógyászati Tanszékének elnöke. "Kutatásaink során azonosítottuk azokat az enzimeket, amelyek specifikus bőrsejtek kromoszómájára hatnak, és amelyek a bőr immuntoleranciáját biztosítják.
"Anélkül, hogy ezek az enzimek azt mondanák sejtjeinknek, hogy figyelmen kívül hagyjanak bizonyos baktériumokat, állandó kiütéseink lennének a bőrünkön. "
Gallo és munkatársai szerint a génexpresszió epigenetikus szabályozása révén lehetséges a környezet kölcsönhatásának és a sejtműködés megváltoztatásának mechanizmusa. A bőrsejteken belül, a toll-szerű receptoroknak (TLR) nevezett fehérjék lehetővé teszik a sejtek számára, hogy érzékeljék környezetüket és a lehetséges veszélyeket.
A legtöbb szervben, A TLR figyelmeztető rendszerként működik, amely gyulladásos választ vált ki a fenyegetésekre. De a bőrsejtekben, a két azonosított HDAC enzim, HDAC8 és HDAC9, gátolja a gyulladásos reakciót.
Ez az egyik első demonstrációja annak, hogy a mikrobióma hogyan tud kölcsönhatásba lépni a bőr epigenetikai tényezőivel és modulálni tudja a bőr viselkedését a gyulladásos válasz révén. Bármilyen környezetben is állunk, megváltoztathatja az adott személy sajátos válaszát. Mivel ez az epigenetikai változás visszafordítható, ellentétben a DNS változásaival, potenciálisan szabályozhatjuk a bőr gyulladásos válaszát ezen enzimek célzásával. "
George Sen, PhD, A bőrgyógyászat és a sejt- és molekuláris orvostudomány docense, UC San Diego Orvostudományi Iskola
A kutatást kezdetben olyan egérmodelleken végezték, amelyekben a HDAC8 és a HDAC9 genetikailag kiütött. Ennek eredményeként az egerek bőre nem tolerálja a mikrobiális vagy vírusos expozíciót, ami fokozott immunreakciót eredményez. A csapat ezt követően emberi sejtekkel reprodukálta a megállapításokat egy tenyésztőtálban.
Gallo szerint a munka megváltoztathatja azt, hogy az orvosok hogyan kezelik bizonyos típusú bőrgyulladásokat vagy más bőrgyógyászati állapotokat.
"Ez egy teljesen új módszer a bőr immunrendszerének szabályozására, - mondta Gallo. - A HDAC tevékenységének megváltozása révén, egy lehetséges módot biztosítottunk a szükségtelen gyulladások feltárására és lecsillapítására, ha maguk a bőrsejtekkel dolgozunk. A jövőben, Az ezen enzimek be- vagy kikapcsolására tervezett gyógyszerek segíthetnek a bőrbetegségek kezelésében az antibiotikumok alternatívájaként. "