Spesifikke enzymer beskytter menneskets hud og kropp mot mikrober,

virus Menneskekroppen blir stadig utsatt for ulike miljøaktører, fra virus til bakterier til sopp, men de fleste av disse mikrobielle organismer provoserer lite eller ingen respons fra huden vår, som er ansvarlig for å overvåke og beskytte mot eksterne farer.

Inntil nå, forskere var ikke helt sikre på hvordan det skjedde - og hvorfor huden vår ikke konstant var bekymret og betent.

I en studie publisert 21. mai, 2021 tommer Vitenskap Immunologi , forskere ved University of California San Diego School of Medicine identifiserer og beskriver to enzymer som er ansvarlige for å beskytte huden og kroppens generelle helse mot utallige potensielle mikrobielle inntrengere. Disse enzymene, kalt histondeacetylaser (HDAC), hemmer kroppens inflammatoriske respons i huden.

"Vi har funnet ut hvorfor vi tåler visse mikrober som lever på huden vår, mens de samme bakteriene ville gjøre oss veldig syke hvis de ble utsatt andre steder i kroppen, "sa Richard Gallo, MD, PhD, Ima Gigli Fremstående professor i dermatologi og leder for Institutt for dermatologi ved UC San Diego School of Medicine. "I vår forskning, vi identifiserte enzymer som virker på kromosomet til spesifikke hudceller som gir immuntoleranse fra huden.

"Uten at disse enzymene forteller cellene våre å ignorere visse bakterier, vi ville ha konstant utslett på huden vår. "

Gallo og kolleger sier at den potensielle mekanismen for hvordan miljøet kan samhandle og endre cellefunksjon er gjennom epigenetisk kontroll av genuttrykk. I hudcellene, proteiner som kalles tolllignende reseptorer (TLR) lar cellene kjenne omgivelsene og potensielle farer.

I de fleste organer, TLR fungerer som et varslingssystem som utløser en inflammatorisk reaksjon på trusler. Men i hudceller, de to identifiserte HDAC -enzymene, HDAC8 og HDAC9, hemmer den inflammatoriske responsen.

Dette er en av de første demonstrasjonene av hvordan mikrobiomet kan samhandle med epigenetiske faktorer i huden og modulere hudens oppførsel gjennom den inflammatoriske responsen. Uansett miljø vi står overfor kan forandre en persons spesifikke svar på det. Siden denne epigenetiske endringen er reversibel, i motsetning til endringer i vårt DNA, vi kan potensielt kontrollere hudinflammatorisk respons gjennom målretting av disse enzymene. "

George Sen, PhD, Førsteamanuensis i dermatologi og cellulær og molekylær medisin, UC San Diego School of Medicine

Undersøkelsen ble opprinnelig utført i musemodeller der HDAC8 og HDAC9 hadde blitt slått ut genetisk. Som et resultat, musenes hud tåler ikke mikrobiell eller viral eksponering, resulterer i en økt immunreaksjon. Teamet reproduserte deretter funnene med menneskelige celler i en kulturrett.

Gallo sa at arbeidet kan endre måten leger behandler visse typer hudbetennelse eller andre dermatologiske tilstander på.

"Dette er en helt ny måte å tenke på hudimmunregulering, "sa Gallo." Gjennom endringer i HDAC -aktivitet, Vi har gitt en mulig måte å utforske og dempe unødvendig betennelse ved å jobbe med hudceller selv. I fremtiden, legemidler designet for å slå disse enzymene på eller av kan hjelpe til med å behandle hudsykdom som et alternativ til antibiotika. "

• Lite bevis for mRNA COVID-19 vaksineassosiert trombocytopeni,
• Professor ved Freiburg universitet hedret for banebrytende resultater på hjernens immunsystem